Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности


Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.

Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.

Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный- связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.

Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.

Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.

Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.

Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный- связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.

Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.

Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.

Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.

Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный- связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.

Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышцы способствует увеличению массы мы­шечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертро­фии лежит увеличение массы цитоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и повышается содержание веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокраще­нии, — аденозинтрифосфата и креатинфосфата, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременных упражнений, проводимых ежедневно в условиях изометрического режима, достаточно для того, чтобы увеличилось количество миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не вызывает гипертрофии мышцы.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50 % массы тела (вместо 35—40 % в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конеч­ности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу, и т. п.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных бел­ков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ умень­шаются. После возобновления нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после утраты ее связи с нервной системой, например при перерезке ее двигательного нерва. Этот вид атрофии рассмотрен далее.

Гладкие мышцы Функции гладких мышц в разных органах

Гладкие мышцы в организме высших животных и человека находятся во внутренних органах, сосудах и коже. Они способны осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения.

Относительно медленные, часто имеющие ритмический характер сокращения глад­ких мышц стенок полых органов: желудка, кишок, протоков пищеварительных желез, мочевого пузыря, желчного пузыря и др., обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Примером являются маятникообразные и перистальтические движения ки­шечника.

Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно резко выражены в сфинктерах полых органов; их тоническое сокращение препятствует выходу содержи­мого. Этим обеспечивается накопление желчи в желчном пузыре и мочи в мочевом пу­зыре, оформление каловых масс в толстой кишке и т. д.

В состоянии постоянного тонического сокращения находятся также гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус мышечного слоя стенок артерий регулирует величину их просвета и тем самым уровень кровяного давления и кровоснабжения органов.

Тонус и двигательная функция гладких мышц регулируются импульсами, поступа­ющими по вегетативным нервам, и гуморальными влияниями.

Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.

Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.

Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный- связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.

Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.

АТРОФИЯ МЫШЕЧНАЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Атрофия мышечная (atrophia musculorum) — нарушение трофики мышц, сопровождающееся постепенным истончением и перерождением мышечных волокон, уменьшением их сократительной способности. Атрофия мышечная может быть ведущим признаком большой группы наследственных нервно-мышечных заболеваний — наследственно-дегенеративные атрофии мышечные (см. Амиотрофия, Миопатия) или являться одним из симптомов при различных заболеваниях, интоксикациях — простая атрофия мышечная. Простая атрофия мышечная, в отличие от дегенеративной, возникает вследствие высокой чувствительности мышечного волокна к различным повреждающим факторам. Атрофия мышц может наступить вследствие истощения, нарушения иннервации, гипоксии, изменения микроциркуляции в мышцах, интоксикации, новообразований, метаболических нарушений, эндокринопатий, а также при заболеваниях внутренних органов (печени, почек). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются довольно однотипные, но своеобразные изменения их структуры (цветн, табл., рис. 2—9, рис. 1 дан для сравнения).

  • Атрофия мышечная. Атрофические изменения мышечной ткани при различных заболеваниях
  • 1. Нормальная мышечная ткань скелетных мышц (окраска гематоксилин - эозином; х 200): слева — продольный срез; справа — поперечный срез

  • 2. При сахарном диабете (окраска гематоксилин - эозином; х 200)

  • 3. При склеродермии (окраска гематоксилин - эозином; х 200)

  • 4. При полимиозите (окраска гематоксилин-эозином; х 100)

  • 5. При коллагенозе (окраска гематоксилин - эозином; х 100)

  • 6. При новообразованиях (окраска гематоксилин - эозином; х 100)

  • 7. При синдроме Иценко — Кушинга (окраска гематоксилин - эозином; х 100)

  • 8. При красной волчанке (окраска по Ван-Гизону; х 100)

  • 9. При тиреотоксикозе (PAS-реакция; х 100)

Атрофия мышц от бездействия возникает вследствие длительной неподвижности соответствующей части тела (иммобилизация конечности после перелома, истерические параличи, длительная обездвиженность больных при различных соматических заболеваниях, в послеоперационном периоде и т. д.). Атрофии подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии от бездействия лежит уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл.

Атрофия мышечного волокна при истощении, голодании обусловливается сложными метаболическими обменными нарушениями в мышцах и гипокинезией. Морфологические изменения близки таковым при атрофиях от бездействия. При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон: явления коагуляционного некроза, зернистого и вакуолярного распада. Несмотря на атрофию мышц, двигательная функция изменена незначительно, отсутствуют фибрилляции и нарушения электрической возбудимости, незначительно увеличена чувствительность к ацетилхолину; при электромиографическом исследовании обнаруживается снижение амплитуды мышечных потенциалов. Атрофия мышечная может развиваться при алиментарной дистрофии и быть основным клиническим признаком.

Атрофия мышц при длительных, хронически протекающих инфекциях (туберкулез, малярия, хроническая дизентерия, энтероколиты). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются явления мышечной атрофии и дистрофические изменения. При электромиографии — укорочение потенциала, уменьшение амплитуды отдельной двигательной единицы, полифазность. В основе мышечных нарушений при хронических инфекциях лежат нарушения метаболических процессов.

Атрофия мышц при старении обусловлена общим снижением и изменением обменных процессов, в том числе метаболическими нарушениями в мышечной ткани, а также гипокинезией.

Атрофия мышц рефлекторного происхождения может развиваться при заболеваниях суставов (атрофия мышц артритическая). Поражаются преимущественно разгибатели, расположенные проксимально от пораженного сустава, напр, четырехглавая мышца бедра при заболеваниях коленного сустава, межкостные мышцы — при заболеваниях суставов кисти, а также при переломах костей, воспалительном поражении связок. Рефлекторная атрофия мышечная развивается постепенно, медленно распространяется на окружающие участки. Рефлексы, как правило, сохранены, иногда повышены. В некоторых случаях удается обнаружить фибриллярные подергивания и при изучении электровозбудимости — качественную реакцию перерождения мышц.

В основе развития рефлекторной атрофии лежит рефлекторно наступающее ограничение двигательной активности и нарушение адаптационно-трофического влияния вегетативной нервной системы. Атрофия мышечная при заболевании суставов может быть частью сложного вегетативно-трофического синдрома, возникающего вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации мышц и выражающегося в нарушении обменных процессов в мышцах, атрофии мышц, изменении трофики кожи и ногтей, нарушении потоотделения, гидрофильности тканей.

Атрофия мышц коркового происхождения развивается чаще всего при патологических процессах в верхней теменной доле. Механизм ее происхождения недостаточно изучен. Поскольку атрофия мышечная развивается одновременно с расстройствами болевой чувствительности, обоснованно предположение об ее рефлекторном генезе. Атрофия мышечная при центральных парезах и параличах обусловлена гипокинезией, нарушением кровоснабжения и влияния коры больших полушарий головного мозга на трофику мышц.

Ограниченная кожно-мышечная атрофия. При этом заболевании возникают неравномерные, локализованные в различных отделах туловища и конечностей участки атрофии кожи, подкожной клетчатки и мышц. Болезнь доброкачественная, непрогрессирующая. Некоторые авторы считают ее аналогичной односторонней атрофии лица (болезнь Парри — Ромберга). Наряду с концепцией, согласно которой это заболевание рассматривается как порок развития, имеется теория нейротрофического патогенеза возникновения атрофий данного типа. Специфического лечения нет. Возможны случаи стабилизации процесса.

Односторонняя атрофия лица Парри—Ромберга — см. Гемиатрофия.

Атрофия мышц при новообразованиях. Злокачественные новообразования могут различными путями воздействовать на мышечную систему — путем непосредственного повреждения, давления, инфильтрации соседних участков, нарушения микроциркуляции, а также вследствие общих метаболических сдвигов, в результате чего возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, диффузная мышечная атрофия преимущественно проксимальных отделов конечностей, фибриллярные подергивания, постепенное угасание глубоких рефлексов.

При гистологическом исследовании выявляются признаки поражения мышц смешанного характера: пучковое (неврогенное) и хаотическое (миопатическое) расположение атрофированных волокон, огрубение и набухание нервных волокон, что позволило некоторым авторам ввести термин «невромиопатия ракового генеза». При электромиографическом исследовании также выявляются «смешанные» типы кривых.

Различают раковое истощение, при котором выявляется уменьшение мышечных волокон (простая атрофия), и раковую кахексию, для которой характерны дистрофические изменения в мышцах.

Для дифференциальной диагностики атрофий мышц при новообразованиях с наследственными амиотрофиями и миопатиями необходимо учитывать быстрое развитие атрофий при злокачественных образованиях, слабую реакцию на холинергические средства, увеличение амплитуды колебания при электрической стимуляции. Прогноз неблагоприятный. Необходимо лечение основного заболевания (рака легкого, щитовидной железы и т. д.).

Атрофия мышц при эндокринных заболеваниях (эндокринные миопатии). Выделение этой группы мышечных атрофий в самостоятельную группу представляется целесообразным в связи с возможностью успешной патогенетической терапии. Мышечные атрофии наблюдаются при диффузном токсическом зобе, гипотиреозе, синдроме Иценко—Кушинга, заболеваниях надпочечников, гипофиза, щитовидных желез. В отличие от первичных миопатий (см.), эндокринные миопатии возникают на фоне основного заболевания, уменьшаются или исчезают по мере улучшения общего состояния больных.

Часто атрофии мышечные возникают при тиреотоксикозе и прогрессируют по мере развития заболевания. Наиболее часто наблюдается атрофия вначале в нижних, а затем верхних конечностях. Степень выраженности мышечной слабости и атрофии колеблется от незначительной до резко выраженной. Наряду с атрофией мышц плечевого, тазового пояса и проксимальных отделов конечностей наблюдается мышечная слабость и патологическая утомляемость мышц. Реже в патологический процесс вовлекаются мышцы дистальных отделов конечностей. Характерным при тиреотоксикозе является сохранение сухожильных рефлексов.

При гистологическом исследовании выявляются атрофия мышечных волокон, дистрофические изменения в них, некроз отдельных волокон, скопление лимфоцитов и гистиоцитов между мышечными волокнами. При электромиографии регистрируются изменения, характерные для миопатий,— частые и многофазные потенциалы, уменьшение амплитуды.

У больных микседемой наблюдается атрофия мышц проксимальных отделов конечностей, боли в мышцах, наряду с этим отмечается развитие мышечной гипертрофии и полиневропатии. При гистологическом исследовании отмечаются изменения структуры мышечных волокон, вакуолизация и дистрофия мышечных фибрилл, инфильтрация нервных волокон.

Механизм мышечных нарушений при тиреотоксической миопатии и гипотиреоидной миопатии остается недостаточно ясным. Щитовидная железа влияет на мышцу двумя путями: путем катаболического действия на белковый обмен и путем непосредственного влияния на митохондрии и на процессы оксидативного фосфорилирования. В патогенезе мышечных нарушений при гиперфункции щитовидной железы имеет значение нарушение окислительного фосфорилирования, креатин-креатининового обмена, катаболических процессов, выражающихся в усиленном распаде белка, нарушении митохондриальных мембран, а также образовании макроэргических соединений. Известно также изменение нервной системы при тиреотоксикозе, что некоторыми авторами рассматривается как причина мышечных атрофий.

При синдроме Иценко — Кушинга одним из основных признаков является мышечная слабость, сочетающаяся иногда с атрофиями мышц верхних и нижних конечностей, тазового и плечевого пояса. При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон различной степени, атрофия мышечных волокон, гиперплазия ядер сарколеммы при отсутствии инфильтратов. При электромиографии — изменения, характерные для миопатии. В объяснении механизма возникновения миопатических нарушений при синдроме Иценко — Кушинга нет единого мнения.

В настоящее время большинство авторов рассматривает мышечную слабость и атрофию мышц как результат нарушения глюкокортикоидной и минералокортикоидной функции надпочечников, катаболического воздействия гормонов на мышцы, в результате чего повышается распад белка.

При нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы (гипогликемические амиотрофии, гипергликемические диабетические амиотрофии) наблюдается слабость и атрофия мышц в проксимальных отделах конечностей. При гистологическом исследовании выявляются признаки нейрогенных амиотрофий и мышечной дистрофии. При электромиографии также обнаруживаются признаки, характерные для нейрогенных амиотрофий. Большинство авторов рассматривает гипогликемические амиотрофии как результат дистрофических изменений в клетках передних рогов спинного мозга или как результат непосредственного влияния длительной гипогликемии на мышечную ткань. Гипергликемические амиотрофии расцениваются как результат непосредственного поражения мышечной ткани или как вторичные изменения. Может иметь значение недостаток витаминов группы В, интоксикация недоокисленными продуктами углеводного и жирового обмена, что приводит к снижению содержания липидов в нервных волокнах.

Болезнь Симмондса, возникающая вследствие выраженной гипофункции передней доли гипофиза, сопровождается слабостью мышц и генерализованной атрофией. При гистологическом исследовании мышечных волокон обнаруживаются скопления зернистой субстанции, находящейся под сарколеммой, атрофия мышечных волокон.

Акромегалия в позднем периоде часто сопровождается диффузной атрофией поперечнополосатых мышц, слабостью, патологической утомляемостью, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Гистологическое исследование выявляет утолщение оболочки нерва и соединительной ткани, окружающей нерв, черты невральной амиотрофии.

Стероидные миопатии возникают после длительного применения триамцинолона, дексаметазона, флурокортизона, то есть препаратов, содержащих фтор. Появляется слабость и атрофия проксимальных отделов мышц тазового и плечевого пояса. При электромиографическом исследовании обнаруживают низковольтную активность при максимальном сокращении мышц и большой процент полифазных потенциалов, характерные для миопатий. При гистологическом исследовании выявляется генерализованная атрофия, дистрофические изменения мышечных волокон, некроз некоторых из них. Патогенетическая сущность стероидных миопатий недостаточно ясна, поскольку не выявлена зависимость мышечных атрофий от дозы препарата. Мышечные стероидные атрофии обратимы. Отмена стероидных препаратов сопровождается постепенным уменьшением симптомов атрофии мышечной.

Атрофия мышечная при коллагенозах. При полимиозитах, дерматомиозитах атрофия мышечная возникает часто. Мышечная слабость, атрофия, болезненность мышц возникают на фоне изменений со стороны внутренних органов, креатинурии, повышения активности альдолазы, глобулиновой фракции белков.

При электромиографии не выявляется специфических изменений. Ведущее значение имеет гистологическое исследование мышц. К основным гистологическим изменениям относятся некроз мышечных волокон, а также воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, мононуклеарных клеток, располагающихся преимущественно вокруг сосудов или в очагах распада мышечных волокон.

Атрофия мышц при локальной и генерализованной склеродермии. Наряду с выраженными клиническими признаками склеродермии (изменения кожи) наблюдается диффузная гипотрофия мышц с преимущественным поражением лопаточных мышц, мышц голени и бедра. При гистологическом исследовании отмечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз с отслойкой поверхностных слоев, огрубение соединительнотканных волокон. Поражение мышц обусловлено сдавлением кожей подкожной клетчатки и воспалительными изменениями мышц (атрофия мышечных волокон, выраженная пролиферация ядер, пролиферация лимфо-гистиоцитарных элементов, клеток перимизия). При электромиографии обнаруживаются неспецифические изменения.

Атрофия мышц при красной волчанке обусловлена преимущественно поражением клеток передних рогов спинного мозга и носит характер вторичной амиотрофии. При гистологическом исследовании выявляются пучковый характер атрофии, дистрофические изменения в мышечных волокнах, разрастание соединительной ткани. При электромиографии — синхронизированные редкие потенциалы, определяются фасцикуляции.

Атрофия мышц при ревматоидном артрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в мелких мышцах кистей и стоп. При гистологическом исследовании обнаруживаются скопления воспалительных инфильтратов в эндомизии и перимизии, а также в соединительной ткани, состоящих преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, моноцитов и лейкоцитов. Инфильтраты располагаются преимущественно около артерий и вен, образуя «узелки». Отмечается облитерация сосудов, атрофия мышечной ткани. При электромиографии — уменьшение длительности потенциалов, снижение амплитуды.

Атрофия мышц при узелковом периартрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в кистях и стопах. Наряду с атрофией мышц отмечаются узелки, расположенные вдоль артерий, мелкоточечные кровоизлияния, почечные изменения, артериальная гипертония. При гистологическом исследовании обнаруживаются некроз стенки сосудов, сопутствующая воспалительная реакция, образование тромбов в сосудах, диапедезные кровоизлияния. В мышцах обнаруживаются атрофия и дистрофические изменения. При электромиографии обнаруживаются изменения, характерные для простой и неврогенной атрофии.

Атрофия мышц при интоксикациях, применении медикаментозных препаратов. При хроническом алкоголизме наряду с полиневритами возникает атрофия мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей. При гистологическом исследовании выявляется атрофия мышечных волокон, в некоторых из них дистрофические явления. При электромиографии подтверждается первично-мышечный характер нарушений. Лечение — основного заболевания.

При длительном применении колхицина может появиться атрофия проксимальных отделов конечностей. Отмена препарата приводит к исчезновению атрофий.

Атрофия мышц при паразитарных заболеваниях.

При трихинеллезе наблюдаются атрофия мышц, боли в мышцах, чувство усталости, быстрая утомляемость. Вследствие преимущественной локализации трихинелл в глазодвигательных мышцах, мышцах гортани, диафрагмальной мышце возникают глазодвигательные нарушения, расстройство дыхания, дисфагия. При гистологическом исследовании вокруг паразита обнаруживается резко выраженная воспалительная реакция в виде инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, дистрофические изменения в мышечных волокнах. При электромиографическом исследовании выявляется ускорение колебаний потенциалов, полифазия.

При цистицеркозе наряду с основными неврологическими симптомами (эпилепсия, деменция и др.) имеется безболезненное симметричное увеличение объема мышц, чаще икроножных, имеющее сходство с псевдогипертрофической формой миопатии. Диагноз основывается на данных биопсии мышц: наличие кист, кальцификатов.

При эхинококкозе мышечная ткань поражается реже, чем при цистицеркозе и трихинеллезе. Страдают преимущественно мышцы плечевого пояса, проксимальных отделов конечностей. Отмечаются слабость и атрофия мышц. Гистологически в мышцах обнаруживаются кисты и воспалительные инфильтраты.

Токсоплазмоз в ряде случаев также сопровождается вовлечением в патологический процесс мышечной ткани. В мышечных волокнах при гистологическом исследовании обнаруживаются паразиты внутри кист.

Лечение

При атрофии мышечной любой этиологии проводится лечение основного заболевания. Рекомендуется провести курсы лечения препаратами, улучшающими метаболизм (аминокислоты, аденозинтрифосфорная кислота, анаболические гормоны, витамины), антихолинэстеразными средствами. Применяется лечебная физкультура.

Лечебная физкультура при мышечной атрофии

Гимнастические упражнения при мышечной атрофии: 1 — в положении лежа на боку, сгибание и разгибание ноги в коленном суставе; 2 — в положении лежа на боку, сгибание и разгибание руки в локтевом суставе; 3 — в положении лежа на спине, отведение и приведение ноги; 4 — в положении лежа на спине, отведение и приведение руки; 5 — в положении лежа на спине, сгибание и разгибание ноги в коленном и тазо-бедренном суставах; 6 — в положении лежа на спине, поднимание и опускание рук; 7 — в положении лежа на боку, отведение и приведение ноги; 8 — в положении лежа на боку, отведение и приведение руки; 9 — в положении лежа на животе, руки вытянуты вдоль туловища, поднимание головы и плеч; 10 — в положении лежа на спине, ноги согнуты в коленях, приподнимание таза. Упражнения 1—4 выполняются с помощью методиста.

Применение лечебной физкультуры при лечении различных форм атрофии мышечной основано на улучшении функционального состояния мышц под влиянием дозированной тренировки и увеличения вследствие этого мышечной массы. Имеет значение и общеукрепляющее действие физических упражнений. Применяются следующие формы ЛФК: лечебная гимнастика, утренняя гигиеническая гимнастика, физические упражнения в воде, массаж.

Лечебную гимнастику назначают в зависимости от характера заболевания, его стадии и клинической картины, степени нарушения двигательной функции. При этом упражнения должны быть щадящими и не вызывать выраженного утомления мышц. В этих целях для упражнений с участием ослабленных мышц используют облегченные исходные положения. Специальное обследование двигательной сферы и оценка функции всех мышц туловища и конечностей дают возможность дифференцировать методику лечебной гимнастики. Применяются пассивные движения и различные виды активных упражнений (с помощью методиста, различных аппаратов, в воде, свободные, с усилием), а также изометрические упражнения (напряжение мышц без осуществления движений). Так, при минимальном объеме активных движений упражнения выполняются в положении лежа: для сгибателей и разгибателей — в положении больного лежа на боку (рис., 1 и 2), а для отводящих и приводящих мышц конечностей — в положении на спине (рис., 3 и 4) или на животе. При возможности выполнять движение с преодолением веса конечности (в сагиттальной плоскости) упражнения для сгибателей и разгибателей выполняются в положении больного на спине (рис., 5 и 6) или на животе, а для отводящих и приводящих мышц — на боку (рис., 7 и 8). При достаточной функции мышц возможно использование других исходных положений. Обязательны корригирующие упражнения, исправляющие осанку (рис., 9 и 10).

Лечебная гимнастика должна проводиться индивидуально, с частыми паузами для отдыха и дыхательных упражнений, продолжительностью 30—45 мин. Курс лечения — 25—30 процедур при ежедневных занятиях. В дальнейшем больные должны регулярно заниматься лечебной гимнастикой с чьей-либо помощью. Целесообразны упражнения в воде в ванне, в бассейне). Массаж пораженных конечностей, спины проводится по щадящей методике, каждую конечность массируют от 5 до 10 мин., продолжительность процедур не более 20 минут. Кроме ручного массажа, возможно применение подводного душа-массажа, вибрационного аппаратного массажа ή т. п. Массаж назначается через день в дни, свободные от других физиотерапевтических процедур. Курс лечения — 15—18 процедур. Лечение целесообразно повторять 3—4 раза в год с интервалами между ними не менее 3—5 недель. ЛФК хорошо сочетается со всеми другими методами лечения.


Библиография: Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания, пер. с польск., Варшава, 1971, библиогр.; Горбачева Ф. Е. Прогрессивные мышечные атрофии у детей, М., 1967, библиогр.; Давиденков С. Н. Клиника и терапия прогрессивных мышечных атрофий, Л., 1954; Доценко С. Н. Миопатии, Л., 1963, библиогр.; Маньковский Б. Н. Прогрессивные мышечные дистрофии, Многотомн. руководство по неврол., под ред. С. Н. Давиденкова, т. 7, с. 13, М., 1960, библиогр.; Мельников С. М. и Горбачева Ф. Е. Прогрессивные мышечные атрофии у детей, М., 1967, библиогр.; Наследственные болезни нервно-мышечной системы (прогрессирующие мышечные дистрофии), под ред. Л. О. Бадаляна, М., 1974; Bekeny G. Über das Neuromyositis-Syndrom, Klassifikation der Neuromyositiden an Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; Groft P. B. a. Wilkinsοn M. The course and prognosis in some types of carcinomatous neuromyopathy, Brain, v. 92, p. 1, 1969; Ertekin C. Electrophysiological findings of muscle and peripheral nerves in patients with multiple myeloma, Electromyography, v. 11, p. 39, 1971, bibliogr.; Gordon R. M. a. Silverstein A. Neurologic manifestations in progressive systemic sclerosis, Arch. Neurol. (Chic.), v. 22, p. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., t. 91, p. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis С. Muscular pseudohypertrophy due to cysticercosis, J. Neurol. Sci., v. 12, p. 155, 1971, bibliogr.; Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studies in thyrotoxic periodic paralysis, ibid., v. 13, p. 431, 1971, bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. The neuromyopathy of hypothyroidism, ibid., v. 9, p. 243, 1969, bibliogr.; Spiess H. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Лечебная физкультура при Атрофии мышечной — Мошков В. Н. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней, М., 1972; Ямщикова Н. А. Лечебная физкультура и массаж при прогрессивных мышечных атрофиях, М., 1968, библиогр.


Научный подход к тренировке гипертрофии мышц

Вы когда-нибудь задумывались, почему бодибилдеры больше пауэрлифтеров? Если все, что «знает» мышца, - это напряжение, разве не логично, что у пауэрлифтеров будет больше мышц, чем у бодибилдеров, поскольку пауэрлифтеры регулярно поднимают большие нагрузки в своих тренировках? Но это неправда. Несмотря на использование более легких нагрузок, бодибилдер обычно более мускулист, чем пауэрлифтер. В классической обзорной статье в журнале Journal of Strength and Conditioning под названием «Механизмы мышечной гипертрофии и их применение в тренировках с отягощениями» исследователь Брэд Шонфельд указывает, что существует три основных механизма гипертрофии мышц: механическое напряжение, метаболическая стресс и повреждение мышц.

Сначала рассмотрим механическое напряжение. Создание максимального натяжения не обязательно означает, что вам нужно использовать максимальные нагрузки. Это означает, что вам нужно использовать безупречную форму и задействовать связь между мозгом и мышцами, чтобы поддерживать как можно большее напряжение в целевой мышце. Поскольку для максимального механического натяжения действительно необходимо использовать более тяжелые нагрузки, пирамидальные наборы являются жизнеспособной стратегией, позволяющей выдерживать достаточный объем и время под напряжением. С точки зрения выбора упражнений, составных движений здесь идеальны , так что подумайте о жиме лежа, отжиманиях с отягощениями, военном жиме, подтягиваниях с отягощением, тягах со штангой, сгибаниях со штангой, приседаниях и становой тяге.Убедитесь, что вы занимаетесь прогрессивной перегрузкой и со временем увеличиваете свою силу. Поскольку мышцы содержат функциональные подразделения, упражнения, такие как подъемы на задние дельты, жимы на наклонной скамье и сгибания ног лежа, необходимы для полного развития определенных областей мышцы и обеспечения максимальной мускулистости.

А теперь давайте рассмотрим метаболический стресс. Подумайте о жжении, которое вы ощущаете, когда выполняете подъем на носки с большим числом повторений. Ожог и накачка - это свидетельство метаболического стресса, происходящего в мышцах. . Есть несколько способов снизить метаболический стресс в своих программах. Один из способов - выполнять подходы с большим количеством повторений с более легкой нагрузкой. Это ценно, потому что это гарантирует, что волокна типа I получат оптимальный тренировочный стимул, который значительно увеличивает объем мышц. Другой метод - выполнять несколько подходов со средним числом повторений с умеренными нагрузками и короткими периодами отдыха. Но что часто игнорируется в тренировках против метаболического стресса, так это выбор упражнений. Определенные упражнения лучше подходят для создания метаболического стресса из-за постоянного напряжения, которое они создают в мышцах.Подумайте о кроссоверах с канатом, подъемах в стороны, тягах широким хватом, концентрированных сгибаниях, разгибаниях со скакалкой и толчках бедер со штангой. Наконец, пауза в конце диапазона этих упражнений или удержание последнего повторения на 10-секундный счет может увеличить количество создаваемого метаболического стресса.

Наконец, давайте рассмотрим повреждение мышц. Есть несколько способов увеличить урон. Первый - просто выполнять незнакомые упражнения или методы. Разнообразие полезно для предотвращения скуки и застоя, но никогда не отклоняйтесь слишком далеко от проверенных временем упражнений и методов.Второй способ - акцентировать эксцентрическую часть упражнения, снижая вес медленнее и контролируя его при каждом повторении. Но, как и в случае с тренировкой на метаболический стресс, выбор упражнений обычно игнорируется при тренировках для оптимизации повреждения мышц. Вы хотите выбрать упражнения, которые активируют мышцы, когда они растягиваются до длинных мышц длины , так что подумайте о размахе гантелей, подъемах на тросе в стороны, пуловерах с гантелями, сгибаниях на наклонной скамье, разгибаниях над головой и румынском стиле. становая тяга.Но не переусердствуйте с повреждением мышц.

Для максимальной гипертрофии используйте правильные нагрузки, темп и упражнения, чтобы оптимизировать ваши тренировки и максимизировать рост мышц.

FLEX

.

Биомеханические последствия гипертрофии и атрофии скелетных мышц: скелетно-мышечная модель [PeerJ]

Введение

Гипертрофия мышц - это обычная адаптация к механической нагрузке, обычно проводимая в форме долгосрочных программ тренировок с отягощениями. Атрофия мышц - это реакция на неиспользование, которая быстро возникает даже после коротких периодов механической разгрузки, которая может составлять всего одну неделю строгого постельного режима (Dirks et al., 2015). И гипертрофия, и атрофия мышц имеют важные последствия для клинической, общей, пожилой и спортивной групп населения из-за взаимосвязи между показателями мышечной массы или размера и диапазоном показателей производительности и результатов для здоровья.Например, среди силовых атлетов показатели мышечной массы или размера оказались очень хорошими предикторами олимпийской тяжелой атлетики, пауэрлифтинга и силовых показателей (Brechue & Abe, 2002; Siahkouhian & Hedayatneja, 2010; Winwood, Keogh & Harris, 2012). ). У пожилых людей Janssen et al. (2004) обнаружили, что низкий уровень мышечной массы сильно коррелировал с повышенным риском инвалидности, Malkov et al. (2015) сообщили, что уменьшение размера мышц бедра было связано с повышенным риском перелома бедра, а Srikanthan & Karlamangla (2014) обнаружили, что низкие уровни мышечной массы были связаны с повышенной смертностью от всех причин.В различных клинических группах сообщалось об увеличении смертности или повторных госпитализаций у лиц с более низким уровнем мышечной массы (Greening et al., 2014; Streja et al., 2011; Weijs et al., 2014).

Взаимосвязь между размером мышц или, точнее, площадью поперечного сечения мышц (ППС) и показателями работоспособности или инвалидности подкрепляется уникальной способностью мышц производить силу, причем большее ППС мышц соответствует большему производству силы.На уровне отдельных мышц сила создается за счет сокращений отдельных мышечных волокон, которые собираются вместе в группы, известные как пучки. ППС мышц измеряется двумя способами: анатомическая ППС (ACSA) и физиологическая ППС (PCSA). ACSA - это CSA мышцы, измеренная в плоскости, перпендикулярной ее сухожилиям (продольная ось), обычно регистрируемая в самой широкой точке вдоль мышцы. PCSA - это мышечная CSA, измеренная перпендикулярно мышечным пучкам, которая может варьироваться для разных частей перистой мышцы.Угол между продольной осью и направлением мышечных пучков представляет собой угол перистости пучка ( θ p ). Составляющая силы, прилагаемая мышечными пучками, равна cos θ p , и, следовательно, по мере увеличения θ p это приводит к прогрессивно меньшему компоненту мышечной силы, передаваемой вдоль продольной оси к сухожилиям. Следовательно, если изменения в мышечной PCSA происходят после периода либо механической нагрузки, либо разгрузки, влияние на мышечную силу, передаваемую на сухожилия, также будет зависеть от любых одновременных изменений θ p , с увеличением, которое происходит после механического воздействия. нагрузка, снижающая положительный эффект гипертрофии, и уменьшение, которое происходит после разгрузки, смягчает некоторые из побочных эффектов атрофии (Aagaard et al., 2001; Эрскин, Флетчер и Фолланд, 2014 г .; Каваками и др., 1995; Seynnes, De Boer & Narici, 2006). Для того, чтобы точно предсказать совместные моменты, это важно для костно-мышечной модели принимать во внимание все вышеуказанные архитектурные переменные.

Такие изменения в мышцах PCSA, ACSA, θ p и длине пучка, которые возникают в результате воздействия механической нагрузки, были хорошо задокументированы (Aagaard et al., 2001; Erskine, Fletcher & Folland, 2014; Kawakami et al., 1995; Seynnes, De Boer & Narici, 2006). Изменения, которые одновременно происходят в различных показателях силы, часто приписывают этим архитектурным и морфологическим изменениям в дополнение к нейронным адаптациям (Behm, 1995). Тем не менее, изменение размера мышц, по-видимому, является одним из наиболее важных, если не самым важным фактором: Erskine, Fletcher & Folland (2014) сообщили, что изменения как объема мышц, так и мышечного ACSA были тесно связаны с увеличением максимального произвольного изометрического сила сокращения (MVIC) после 12-недельного периода тренировки сопротивления сгибателям локтя.Хотя значения силы MVIC, сообщенные Erskine, Fletcher & Folland (2014), были записаны с использованием датчика линейной силы, они фактически указывают на чистый суставной момент. Тем не менее, важно отметить, что измерения силы MVIC, регистрируемые извне с использованием тензодатчиков (как в Erskine, Fletcher & Folland (2014)), не идентичны изометрическим мышечным силам, создаваемым внутри, поскольку внешняя сила отражает чистый суставной момент. Внутренняя изометрическая мышечная сила - это произведение силы одного мышечного волокна (также называемого удельным натяжением), PCSA и θ p .Внутренняя изометрическая мышечная сила передается вдоль продольной оси мышцы через сухожилия, чтобы воздействовать на кости по обе стороны от сустава, где она создает изометрический момент вокруг сустава. Этот изометрический момент сустава является произведением внутренней изометрической мышечной силы и длины плеча момента (MA). Длина МА - это расстояние по перпендикуляру между линией действия мышцы и центром вращения сустава. Следовательно, изменения как внутренней изометрической мышечной силы, так и длины МА могут повлиять на величину максимального изометрического суставного момента, который может быть произведен.

Хотя мышечный ACSA, по-видимому, является ключевым детерминантом производства момента MVIC, изменения в длине MA, которые происходят в результате гипертрофии или атрофии, менее хорошо описаны. Тем не менее, похоже, что существует взаимосвязь между размером мышц-агонистов и МА, связанная с совместным действием. Sugisaki et al. (2010) и Akagi et al. (2012) описали положительную корреляцию между размером мышцы и длиной МА мышцы. Эти результаты показывают, что более крупные мышцы, вероятно, выиграют от более длительного МА, и, следовательно, что гипертрофия может привести к увеличению длины МА, а атрофия - к уменьшению длины МА, что может иметь влияние на момент сустава, выходящее за рамки изменений мышечной силы. .Действительно, Sugisaki et al. (2015) отметили небольшое увеличение длины МА трицепса плеча после гипертрофии примерно на 5,5%, хотя они сочли это небольшим и, возможно, незначительным.

Поскольку взаимосвязь между длиной МА и размером мышцы до конца не изучена, цель данной статьи - разработать двумерную математическую модель, чтобы описать, как изменения ACSA проксимальных сгибателей локтя изменяют длину МА, θ p , и совместные моменты.

Материалы и методы

Математическая модель, которая связывает ACSA как BIC, так и BRA с вкладом момента в суставе сгибания локтя, была создана с использованием WolframAlpha (Wolfram Research, Шампейн, Иллинойс, США) и Excel (Microsoft, Сиэтл, США), а регрессия была протестирована в Excel. и Stata (StataCorp, Колледж-Стейшн, Техас, США).

Разработка мышечно блока

Уравнение регрессии гиперболического косинуса ACSA для сгибателя локтя и сгибателя локтя экстраполировано из работы West et al.(2010), где были сделаны магнитно-резонансные изображения (МРТ) сгибателей локтя 65 испытуемых на расстоянии от 2,4 до 11,2 см проксимальнее локтя, как в локтевом разгибании, так и в нейтральном положении лучевого сустава.

Пусть x будет расстоянием от локтя от дистального до проксимального в сантиметрах (см). Пусть (1) ACSAx = −cosh0.48x − 7.3 + 23. Следовательно, радиус, принимаемый за центр тяжести и среднюю линию растяжения проксимальных сгибателей локтя, принимается за цилиндр (Van der Linden et al., 1998), можно определить как функцию ACSA ( x ): (2) rx = ACSAxπ. Пусть α = коэффициент гипертрофии или степень, до которой мышца гипертрофируется (или атрофируется) по сравнению с исходным уровнем, что предполагает равномерный рост по всему мышечному животу.

Пусть β = x положение мышечно-сухожильного (МТ) соединения. Центроиды дистальных сухожилий BIC и BRA, касательные к центроиду самой дистальной части живота каждой мышцы ( t ), предполагаемой линией растяжения, можно описать как (3) tx, α, β , φ = drdxβx + φαrβ − βdrdxβ, где φ - константа для корректировки положения мышц.Более конкретно, предполагалось, что BIC лежал непосредственно над (поверхностным и передним) BRA. Поскольку уравнение. (1) представляет ACSA как BIC, так и BRA, его центр тяжести (уравнение (2)) представляет собой разделение между BIC и BRA, при условии, что мышцы равны по размеру. Следовательно, когда φ = 0,5, это представляет половину положения центроида, полученного из уравнения. (1), а когда φ = 1,5, это в полтора раза больше положения центроида, полученного из уравнения.(1). Согласно вышеупомянутым предположениям, первое будет представлять BRA, а второе - BIC. Декартовы исходы t и r в контексте модели показаны на рис. 1. Математические определения BIC и BRA, изображенные на рис. 1, описаны в следующих параграфах.

Рисунок 1: Графическая визуализация модели.
x представляет проксимальное расстояние от локтевого сустава.Брюшко мускулов заканчивается в точке, где касательная линия t , представляющая сухожилие, должна входить в соответствующее место дистальнее локтя. Момент плеч рассчитывался как перпендикулярное расстояние от центра сустава (начала) до сухожилия t . Параметры для t представляют положение проксимальнее локтя, коэффициент гипертрофии, x max и переднее / поверхностное положение. Параметры для BRA и BIC представляют положение проксимальнее локтя и коэффициент гипертрофии.Параметр r просто представляет положение проксимальнее локтя.

Поскольку r ( x ) представляет собой центр тяжести как BIC, так и BRA, необходимо разделить его на каждую отдельную мышцу. BIC устанавливали так, чтобы он начинался на 1,1 см проксимальнее центра сустава, чтобы контролировать точку вставки, которая была зафиксирована на 4,51 см дистальнее оси вращения (capitulum). Предполагалось, что это примерно центр места прикрепления, так как головка имеет 1.Радиус 06 см (Shiba et al., 1987), бугристость двуглавой мышцы расположена на 2,5 см дистальнее головки лучевой кости, а длина места прикрепления составляет 2,2 см (Mazzocca et al., 2006). Согласно данным МРТ, мышца живота заканчивалась на 11,2 см проксимальнее локтевого сустава. Следовательно, единица BIC MT (MTU) может быть описана как (4) BICx, α = tx, α, 1.1,32x <1.132αrx1.1≤x≤11.2. Мышечный живот BRA начинался на 0,69 см проксимальнее центра сустава, чтобы контролировать точку вставки, которая фиксировалась на 3,17 см дистальнее оси вращения (блокировка).Как и в случае с BIC, предполагалось, что это был центр места прикрепления, так как блокировка имеет радиус 0,75 см (Murray, Buchanan & Delp, 2002), короноидный отросток находится примерно в 1,10 см от блока, а место введения имеет длину около 2,63 см (Cage et al., 1995). Следовательно, MTU BRA можно описать как (5) BRAx, α = tx, α, 0,69,12x <0,6912αrx0,69≤x≤11,2. И BIC, и BRA моделировались на интервале 0,5 ≤ α ≤ 2,0 с шагом 0,1.

Расчет момента, силы, угла перистости и нормализованной мышечной силы

Центр сустава локтя представлен точкой отсчета (0, 0), а расстояние по перпендикуляру от сухожилия до центра сустава затем вычисляется как МА.Это было сделано путем нахождения угла вставки через арктангенс и использования этого угла для нахождения вертикальной или перпендикулярной составляющей путем умножения плеча рычага на синус угла вставки (уравнение (6)). (6) MA = γ⋅sinarctan∂BIC∨BRA∂xβ, α, где γ - точка прикрепления мышцы.

Предполагалось, что увеличение угла перистости происходит пропорционально увеличению максимального ACSA (Erskine, Fletcher & Folland, 2014). Для расчета мышечной силы, нормализованная мышечная сила (NMF) была принята равной 30.75 Н · см 901 · 10 −2 , что является средним из ранее сообщенных значений (23, 30, 33 и 37 Н · см 901 · 10 −2 ) (Edgerton, Apor & Roy, 1990; Ikai & Fukunaga, 1968; Nygaard et al. ., 1983; Ralston et al., 1949), и предполагалось, что оно останется постоянным с изменениями в ACSA. Мышечная сила ( F мышца ) была получена из NMF путем умножения NMF на ACSA (уравнение (7)). В этом контексте уместно использование ACSA, а не PCSA, поскольку Kawakami et al. (1994) не обнаружили статистических различий между ACSA и PCSA сгибателей локтя.(7) Fmuscle = ACSA⋅NMF. Затем вычисляли силу сухожилия ( F , сухожилие ) как параллельный компонент силы мышцы (уравнение (8)). (8) Ftendon = Fmuscle⋅cosθp.

Моментальные взносы

Вклады момента сгибания в локтевом суставе BIC и BRA ( M ) были рассчитаны путем простого умножения силы сухожилий каждой мышцы на соответствующее плечо момента. (9) M = Ftendon⋅MA.

Проверка

Чтобы проверить модель, основные результаты - а именно, длина MA, угол перистости и тенденции суставных моментов - сравнивались с предыдущей соответствующей литературой.

Результаты

Уравнение (1) показало сильную корреляцию с соотношением длина-ACSA, описанным West et al. (2010) ( p <0,001; r = 0,911). Результаты модели, включая влияние ACSA на МА, вклад момента сгибания локтя, угол перистости, мышечную силу и силу сухожилий, можно найти на рис. 2. Ключевые данные для состояния атрофии, исходного уровня и гипертрофии: показано в таблице 1.

Рисунок 2: Биомеханические переменные в зависимости от площади анатомического поперечного сечения.

(A) Взаимосвязь между анатомической площадью поперечного сечения двуглавой мышцы плеча и мышечным моментом руки. Линии с отрицательным наклоном - это нормальные МА BIC, а линии с положительным наклоном - это эмпирические МА BRA (Ramsay, Hunter & Gonzalez, 2009). (B) Углы перистости BIC и BRA линейно увеличиваются с увеличением ACSA. (C) Сила мышц увеличивается с ACSA. (Графики BIC внизу и идентичны графикам BRA.) (D) Сила сухожилий увеличивается с ACSA. (E) Вклады момента сгибания локтя BIC и BRA с изменениями ACSA, как с изменениями длины MA, так и без них.Вертикальные линии на уровне 11,0 см 2 обозначают базовую линию. Таблица 1:

Анатомические площади поперечного сечения, длины плеч момента и вклады момента.

Учет изменяющегося момента руки расширяет диапазон вклада момента сгибания локтя как двуглавой мышцы плеча, так и плечевой мышцы.
Атрофия Δ AB Исходный уровень Δ HB Гипертрофия
BIC ACSA (см 2 ) 5.50 -5,50 11,00 +11,00 22,00
BRA ACSA (см 2 ) 5,50 -5,50 11,00 +11,00 22,00
BIC MA длина (см) 1,63 −0.54 2,17 +0,59 2,76
BRA MA длина (см) 0,54 -0,21 0,75 +0,28 1,03
Вклад момента BIC (Н · м) (включая MA) 2,73 -4,34 7.07 +9,10 16,17
Вклад момента BRA (Н · м) (включая MA) 0,9 -1,59 2,49 +4,05 6,54
Вклад момента BIC (Н · м) (без MA) 3,63 −3,44 7.07 +5,62 12,69
Вклад момента BRA (Н · м) (без MA) 1,26 -1,23 2,49 +2,27 4,76
DOI: 10.7717 / peerj.1462 / table-1

Длина МА BIC и BRA увеличивалась примерно гиперболически с увеличением ACSA (рис.2А). Угол перистости как для BIC, так и для BRA линейно увеличивался с увеличением ACSA (рис. 2B). Было показано, что и BIC, и BRA имеют идентичные мышечные силы (Рис. 2C), но из-за различий в углах перистости (Рис. 2B) различия в силе сухожилий стали более очевидными с большей мышечной ACSA (Рис. 2D). На рисунке 2E показано, как изменения длины МА влияют на вклад момента сгибания локтя, поскольку пунктирные линии показывают вклад момента, если длина МА не изменилась (осталась идентичной базовой линии (ACSA = 11.0 см 2 )). При 22,0 см 2 , учет изменений в длине BIC и BRA MA приводит к увеличению вкладов момента в суставах на 27,2% и 37,3% соответственно (рис. 2E).

Обсуждение

Длины МА BIC и BRA на исходном уровне в этой модели находились в пределах ранее заявленных диапазонов в некоторых исследованиях (An et al., 1981; Ramsay, Hunter & Gonzalez, 2009), и хотя они могут казаться короче, чем те, о которых сообщают некоторые другие исследователи (Amis, Dowson & Wright, 1979; An et al., 1981; Эдгертон, Апор и Рой, 1990; Pauwels, 1980), в большинстве исследований не сообщалось о длине МА в тех же положениях суставов, которые использовались в этой модели. Кроме того, длины MA, представленные в этой модели, аналогичны тем, которые ранее были смоделированы Murray, Delp & Buchanan (1995) (рис. 2A). Увеличение углов перистости отражает значения и тенденции, о которых сообщалось ранее, при этом угол перистости линейно увеличивается с увеличением ACSA (Erskine, Fletcher & Folland, 2014; Ikegawa et al., 2007; Kawakami, Abe & Fukunaga, 1993; Kawakami et al., 1995) (рис. 2Б). Тренировочные исследования подтверждают описанное увеличение вклада момента сгибания в локтевом суставе, поскольку было показано, что чистые моменты сгибания локтя линейно увеличиваются с увеличением ACSA (Erskine et al., 2010a; Erskine et al., 2010b).

Насколько известно авторам, это первая модель, описывающая влияние гипертрофии и атрофии мышц на длину МА. Это выявило важные изменения в длине МА BIC и BRA с увеличением ACSA (рис. 2A и 2E). Предыдущие исследования связывали увеличение чистого момента в суставах только с влиянием гипертрофии на мышечную силу (Aagaard et al., 2001; Erskine, Fletcher & Folland, 2014), игнорируя при этом потенциальные изменения длины МА, как это описано в нашей модели. Интуитивно понятно, что это изменение длины MA должно быть функцией изменения угла вставки, поскольку точка вставки не может смещаться. Это увеличение угла прикрепления происходит по мере увеличения размера живота мышцы, тем самым смещая результирующий вектор мышцы дальше от плечевой кости и, следовательно, от центра сустава. Примером этого является ACSA на исходном уровне (11,0 см 2 ), соответствующем длине МА, равной 0.75 см и 2,17 см для BRA и BIC, соответственно, в то время как ACSA мышцы вдвое большего размера (22,0 см 2 ) соответствует длине MA 1,03 см и 2,76 см для BRA и BIC соответственно (Таблица 1, Рис.3). Другими словами, для 100% увеличения ACSA длины MA для BIC и BRA увеличиваются на 27,2% и 37,3% соответственно.

Рисунок 3: Иллюстрация изменений длины плеч двуглавой мышцы плеча и плечевой мышцы плеча с увеличением площади анатомического поперечного сечения.

За счет удвоения анатомической площади поперечного сечения двуглавой мышцы плеча и плечевой мышцы моментное плечо каждого из них увеличивается на 27,2% и 37,3% соответственно.

Смоделированное изменение длины MA для BIC и BRA в этом конкретном положении сустава (т.е. нейтральный лучевой сустав при разгибании локтя) пропорционально арксинусу квадратного корня из изменения ACSA ΔMA∝arcsinΔACSA. Это происходит из-за того, что длина пропорциональна квадратному корню из площади, в которой они находятся (как в уравнении.(2)), а арксинус управляет перпендикулярной составляющей (как в уравнении (6)). Связь, наблюдаемая Sugisaki et al. (2015) выясняет, насколько тонкими могут быть изменения в длине MA, поскольку увеличение ACSA трехглавой мышцы плеча на 33,6% сопровождалось увеличением длины MA на 5,5%. Неясно, будут ли другие мышцы, суставы или углы суставов вести себя аналогичным образом при гипертрофии, поскольку эти результаты не могут быть экстраполированы.

Хотя увеличение длины МА оказывается полезным для статической или квазистатической прочности, оно может быть вредным для высокоскоростных динамических движений.Это парадоксально, потому что большая длина МА должна быть полезной для создания большего суммарного момента в суставе, который, как можно ожидать, увеличивает угловое ускорение, независимо от угловой скорости сустава. Однако из-за биомеханических свойств мышц это не так. В частности, в соответствии с соотношением гиперболическая сила-скорость, меньшая сила может быть развита при высокой скорости, динамическом мышечном действии, чем при медленной скорости или изометрическом мышечном действии (Hill, 1938).Считается, что соотношение сила-скорость может возникать в результате ряда факторов, включая количество поперечных мостиков (Piazzesi et al., 2007), трение жидкости или вязкость (Gasser & Hill, 1924; Hill, 1922). ), скорости диссоциации аденозиндифосфата (АДФ) (Nyitrai et al., 2006) и пассивного упругого растяжения при больших длинах (Abbott & Wilkie, 1953). Однако, независимо от лежащих в основе механизмов, Nagano & Komura (2003) показали, что более короткая длина МА полезна для высокоскоростных динамических действий мышц, поскольку данное изменение длины мышцы обязательно вызовет большую экскурсию в сустав.Следовательно, с более короткой длиной МА может быть произведена большая мышечная сила, так как требуется более короткое изменение длины, что требует меньшей скорости сокращения. Математически это можно описать уравнением для длины МА, где dl - мгновенное изменение длины MTU, а - мгновенное изменение углового смещения сустава (в радианах) (уравнение (8)). При большей длине МА должно происходить большее изменение длины MTU для того же изменения углового смещения сустава, что потребует большей скорости сокращения.Взаимодействие разветвлений повышенного МА с угловой скоростью и угловым ускорением требует дальнейшего изучения и может иметь несколько важных последствий для спорта или конкретной задачи. (10) MA = dldθ.

Ограничения

Это исследование имело ряд ограничений, вытекающих из сделанных предположений. Предполагалось, что не было изменений ни в длине мышечного пучка, ни в длине сухожилия во время получения рассчитанных сопутствующих моментов сгибания локтевого сустава, но изменения длины мышечного пучка и удлинения сухожилия наблюдались in vivo в передней большеберцовой мышце ( Ито и др., 1998). Точно так же предполагалось, что не происходит передачи миофасциальной силы между сгибателями локтя, хотя было замечено, что это может происходить несколькими путями (Huijing & Jaspers, 2005).

Наша модель предполагает отсутствие изменений в NMF, которые напрямую влияют на расчет мышечной силы и, следовательно, на вклад момента в суставах. Хотя выработка силы обычно увеличивается в большей степени, чем ACSA, в некоторых исследованиях сообщается о снижении нормализованной силы после тренировки с отягощениями, хотя и не в сгибателях локтя (Ikegawa et al., 2007; Каваками и др., 1995; Сейл, Мартин и Мороз, 1992). Однако при рассмотрении исследований, проведенных на сгибателях локтя, очевидно, что нормализованная сила обычно либо увеличивается (Brandenburg & Docherty, 2002; Vikne et al., 2006), либо остается постоянной (Narici & Kayser, 1995; Takarada et al., 2000). Эти неоднозначные результаты показывают, что наша модель может отражать или не отражать типичные изменения нормализованной силы, ожидаемые во время тренировки с отягощениями для сгибателей локтя, которые, следовательно, могут возникать из-за центральных факторов, влияющих на прирост силы, или периферических изменений, влияющих на специфическое натяжение отдельных волокон.

Действительно, хотя это и исключено в наших предположениях, исследования показали увеличение удельного натяжения отдельных волокон с использованием как in vivo, (Erskine et al., 2011; Erskine et al., 2010a; Erskine et al., 2010b), так и in vitro. (Erskine et al., 2011; Pansarasa et al., 2009; Parente et al., 2008) в соответствии с протоколами тренировок с отягощениями, которые не обязательно сопровождались гипертрофией мышц. Наблюдаемые изменения удельного натяжения in vivo указывают на то, что изменения либо передачи внеклеточной латеральной силы, либо плотности упаковки миофибрилл могут быть ответственны за изменения нормализованной силы, тогда как наблюдаемые изменения in vitro , вероятно, могут быть объяснены только изменениями плотности упаковки миофибрилл.Кроме того, сообщалось, что изменения в удельном натяжении происходят одновременно с атрофией и что такие изменения, по-видимому, связаны со снижением плотности упаковки миофибрилл (Riley et al., 1998). Однако неясно, участвуют ли одни и те же механизмы в изменении удельного напряжения при механической нагрузке и разгрузке.

Использование цилиндра для моделирования BIC и BRA не обязательно является полностью точным, но цилиндрические формы использовались в предыдущих моделях мышц, таких как икроножная мышца (Van der Linden et al., 1998). Однако, несмотря на этот момент, та же предложенная математическая зависимость все равно будет действовать с другими, неправильными формами, поскольку все линейные расстояния в поперечном сечении связаны с квадратным корнем из площади этого поперечного сечения.

Наша модель предполагает, что не было изменений длины пучка, изменений в пропорции площади типа волокна или сдвигов в типе волокна отдельных мышечных волокон. Однако предыдущие исследования показывают, что действительно происходят изменения длины пучка (Baroni et al., 2013; Блазевич и др., 2003; Reeves et al., 2009) и в отношении площади пропорционального типа мышечных волокон (Campos et al., 2002; Schuenke et al., 2012; Staron et al., 1991), хотя в настоящее время литература неоднозначна относительно точной природы эти реакции как на тренировки с отягощениями, так и на атрофию неиспользования (De Souza et al., 2014; Kawakami et al., 1995). Кроме того, влияние типа мышечного волокна на максимальную силу, вероятно, менее важно, чем его влияние на динамическую силу, поскольку удельное напряжение мышечных волокон типа I и типа II обычно существенно не различается (например,g., Harber & Trappe, 2008), но часто отмечается заметная разница в скорости сокращения мышц (например, Harber & Trappe, 2008). Однако можно утверждать, что модель более устойчива и свободна от возможных смешивающих факторов, поскольку вышеупомянутые переменные не были включены, поэтому их не нужно «извлекать».

Кроме того, хотя это исключено в наших предположениях, изменения в произвольной активации или совместном сокращении агонистов могут происходить после периодов механической нагрузки или разгрузки.Действительно, в некоторых исследованиях сообщается о небольшом увеличении произвольной активации после тренировки с отягощениями (Ekblom, 2010; Erskine et al., 2010b), что может означать, что механическая нагрузка включает изменения в нервном импульсе. Может ли такое увеличение иметь существенное влияние на прирост силы, учитывая, что уровни произвольной активации> 93% часто наблюдаются у молодых, нетренированных субъектов перед началом силовых тренировок (Erskine et al., 2010b; Power et al., 2015; Venturelli и другие., 2015) представляется сомнительным. Тем не менее, есть некоторые свидетельства того, что произвольная активация снижается у пожилых людей, возможно, после длительных периодов неиспользования, приводящих к атрофии (Klass, Baudry & Duchateau, 2007), и есть веские доказательства того, что такое снижение произвольной активации может быть обращено вспять после продолжительной программы тренировок с отягощениями (Arnold & Bautmans, 2014). Влияние изменений сократимости антагонистов после периодов механической нагрузки и разгрузки гораздо менее очевидно.По-видимому, нет никакой разницы между активностью совместного сокращения антагонистов между тренированными и нетренированными людьми (Maeo et al., 2013), равно как и активность совместного сокращения антагонистов не изменяется после тренировки у молодых (Maeo et al., 2014) или старых. (Arnold & Bautmans, 2014) отдельные лица. Подобно изменениям в характерах пучков и волокон, можно также утверждать, что, не включая эти нейронные адаптации, модель включает в себя менее возможные смешивающие переменные. Следовательно, смоделированные изменения сил и моментов строго обусловлены архитектурными характеристиками, включенными в модель.

Наконец, и это, возможно, наиболее важно, эта модель исследовала только две мышцы в одном положении сустава (т.е. нейтральном). Вполне вероятно, что с изменением совместных позиций отношения изменится (Murray, Delp & Buchanan, 1995). Например, во время сгибания локтя длины МА BIC и BRA больше, потому что угол введения приближается к 90 °, поэтому большая гипертрофия может быть невыгодной для длины МА в таких положениях, поскольку это может сместить угол вставки от 90 °. Однако такие обстоятельства еще предстоит описать и смоделировать.

Выводы

Вклад изменений ACSA в вклад в суставной момент после гипертрофии и атрофии в результате механической нагрузки и разгрузки полностью не изучен, равно как и последствия сопутствующих изменений в длине МА. Эта модель была первой, описывающей, как изменения ACSA после гипертрофии или атрофии BIC и BRA могут изменять длину MA и как изменения в длине ACSA и MA могут влиять на вклад относительного момента сгибания локтя в нейтральном положении лучезапястного и локтевого суставов.Результаты этой модели следует интерпретировать с осторожностью, поскольку прогнозируемые результаты (а именно, длина МА) не были продемонстрированы in vivo . Кроме того, только одно положение сустава (нейтральное) было исследовано на двух мышцах, поэтому результаты нельзя экстраполировать на другие мышцы или положения суставов. Тем не менее, эта модель может служить эффективным инструментом для создания гипотез, которые могут использоваться в экспериментальных исследованиях с биомеханическими последствиями.

Дополнительная информация

.

Страдаете ли вы атрофией мышц?

Что такое атрофия?

Если ваша жизнь не оборвана из-за каких-то непредвиденных обстоятельств, каждый человек на планете испытает это в какой-то момент времени. Будет ли ваше тело выведено из строя в результате несчастного случая или болезни, или вы просто стареете и не можете оставаться активными. Ваши мышцы начнут истощаться, так сказать, атрофии мышц. Чтобы оставаться в хорошей физической форме и быть на высоте, вы должны постоянно тренироваться или выполнять какую-либо физическую активность и правильно питаться независимо от того, сколько вам лет.Фактически, чем вы старше, тем более восприимчивы вы. Развивать мышечную массу может быть сложно, но на самом деле сохранить эту мышцу и поддерживать ее еще сложнее. Когда вы внезапно прекратите тренироваться, вы начнете замечать, что ваши мышцы становятся меньше или не выглядят такими твердыми и сильными. Поскольку способность прилагать силу напрямую связана с массой, когда ваши мышцы частично или полностью сокращаются, ваша сила тоже. Почему это происходит со всеми? Это называется атрофией мышц, ваши мышцы фактически начинают истощаться, и вы теряете много силы и мощности (это зависит от каждого человека), если вы не используете их на регулярной основе.

Типы мышечной атрофии

Есть две различные классификации мышечной атрофии. Самый распространенный тип - просто атрофия неиспользования. Если у вас есть работа, которая требует от вас сидения на 8 часов или больше, например, секретарь или работа в каком-либо центре телемаркетинга, значит, ваше тело уже привыкло к статусу кушетки и не привыкло к ней. частые физические нагрузки. Если вы страдаете каким-либо физическим недугом или попали в аварию / травму, из-за которой вы прикованы к постели и не можете регулярно заниматься спортом, а также ограничиваете вашу подвижность, например, при ревматоидном артрите, такое бездействие с большей вероятностью приведет к тому, что ваши мышцы начнут истощаться. прочь и перерасти в атрофию неиспользуемых мышц.Эту форму атрофии легко обратить, однако многие люди упрямы и просто не меняют свой образ жизни. Многие люди не осознают, что наше сердце - это не только орган, но и мышца, которую нужно тренировать ежедневно, чтобы оставаться здоровой вместе с остальными частями нашего тела / мышц. вторая форма, нейрогенная атрофия, является более серьезным типом из двух и возникает намного быстрее, чем неиспользование. Нейрогенная атрофия происходит гораздо реже, чем ее аналог. Нейрогенная атрофия вызвана нервной проблемой или заболеванием.Это заболевание или повреждение нерва, например полиомиелит или рассеянный склероз. Недоедание и некоторые другие серьезные телесные повреждения также могут привести к потере мышечной массы и закрепить ее.

Причины атрофии

Атрофия начинается, когда клетки в вашем теле начинают умирать, и по какой-либо причине (например, если вы были прикованы к постели) тело не имеет возможности или не может заменить их (физиотерапевт может помочь предотвратить прогрессирование мышечной атрофии). Это приводит к тому, что ткань начинает сокращаться и теряет способность нормально функционировать.Это может происходить по всему телу, а не только в определенных областях, но чаще всего возникает в мышцах. Симптомы атрофии отчетливы и легко заметны. Дряблые, дряблые мышцы - красноречивый признак. Нейрогенную форму не так-то легко отличить. Если вам не повезло, что вы страдаете от ожогов, травм или неподвижности, это наверняка приведет к потере мышц. Такие заболевания, как остеоартрит, мышечная дистрофия и болезнь Лу Герига, также вызывают сокращение или истощение мышц.Недоедание и некоторые другие телесные повреждения могут вызвать и продлить атрофию мышц. В некоторых случаях атрофия мышц может прогрессировать, пока не станет необратимой.

Симптомы и лечение атрофии

Как уже говорилось ранее, симптомы нетрудно увидеть на себе лично или на ком-то другом. Симптомы нейрогенной мышечной атрофии выявить немного сложнее. Некоторые из симптомов включают боль в спине, проблемы с ходьбой, ограниченный диапазон движений шеи и иногда даже сердечную недостаточность.Давайте не будем забывать, что сердце - тоже мышца, и ее нужно тренировать ежедневно. В зависимости от типа атрофии, методы лечения будут значительно различаться. Для некоторых процедур потребуются лекарства, такие как кортикостероиды, от воспаления пораженных нервов. Зрелые женщины, которые уже прошли стадию менопаузы, более восприимчивы к сокращению мышц из-за истощенного уровня эстрогена, и их организму больше не нужно поддерживать репродуктивную систему из-за ее выключения.Это одна из основных причин того, что, когда женщины начинают немного стареть, их организму требуется больше белка. Если у вас нет какого-либо основного состояния здоровья / болезни, которая изнуряет вас, лучшее лечение - это встать с ягодиц и заниматься спортом как можно больше.

Дополнительные средства для лечения мышечной атрофии

Любая программа упражнений с легкостью уменьшит сокращение мышц и вылечит атрофию мышц, если это вызвано ее недостаточным использованием, а не более серьезным состоянием здоровья.Если проблема имеет более серьезный характер, то для этого могут потребоваться рецептурные лекарства или даже хирургическая процедура. Возраст - один из главных предвестников атрофии. Пожилые люди более восприимчивы и всегда должны стараться вести активный образ жизни. Сохранение активности не только поможет пожилым людям оставаться самодостаточными, но и поможет бороться с дегенеративным процессом старения. Если вы чувствуете, что продолжаете терять мышцы, и вам кажется, что ситуация постепенно ухудшается, вам следует обратиться к специалисту в области здравоохранения и пройти обследование.Если причина более серьезная проблема со здоровьем, возможно, потребуется провести тесты, чтобы определить основную причину проблемы.

.

Гипертрофия мышц - wikiwand

Для более быстрой навигации этот iframe предварительно загружает страницу Wikiwand для Гипертрофия мышц .

Подключено к:
{{:: readMoreArticle.title}}

Из Википедии, свободной энциклопедии

{{bottomLinkPreText}} {{bottomLinkText}} Эта страница основана на статье в Википедии, написанной участники (читать / редактировать).
Текст доступен под Лицензия CC BY-SA 4.0; могут применяться дополнительные условия.
Изображения, видео и аудио доступны по соответствующим лицензиям.
{{current.index + 1}} из {{items.length}}

Спасибо за жалобу на это видео!

Пожалуйста, помогите нам решить эту ошибку, написав нам по адресу support @ wikiwand.com
Сообщите нам, что вы сделали, что вызвало эту ошибку, какой браузер вы используете и установлены ли у вас какие-либо специальные расширения / надстройки.
Спасибо! .

Смотрите также

 
 
© 2020 Спортивный клуб "Канку". Все права защищены.