Критерии метаболического синдрома


Морбидное ожирение. Метаболический синдром > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Ожирение (церебральное) Общность клинических проявлений КТ/МРТ головного мозга
 
Наличие в анамнезе травмы черепа, нейроинфекции, опухоли мозга;
КТ/МРТ доказанное наличие отклоненийот нормы структур головного мозг
Гипогонадизм (первичный/
вторичный)
Общность клинических проявлений ЛГ, ФСГ, тестостерон

 

Евнухоидный тип телосложения, гипоплазия наружных половых органов, уменьшение уровня тестостерона, ЛГ, ФСГ снижены.
 
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) Общность клинических проявлений
 
общий тестостерон, прогестерон, ЛГ/ ФСГ, 17-ОН-ПГ; УЗИ органов малого таза, трансабдоминальное УЗИ ЛГ/ФСГ,17-ОН-ПГ, общий тестостерон – уровень повышен; прогестерон ниже нормы;
УЗИ-наличие увеличенных яичников за счет множества кистозных полостей.
Гипотиреоз (первичный, вторичный) Общность клинических проявлений
 
ТТГ, св.Т4, УЗИ ЩЖ;
МРТ/КТ гипофиза
Первичном: Т3,Т4 понижен, ТТГ повышен;
вторичном: Т4 снижен, ТТГ снижен;
УЗИ, МРТ/КТизмененияв ЩЖ, гипофиза.
Болезнь Иценко –Кушинга, Кортикостерома
 
Общность клинических проявлений
 
АКТГ, кортизол в крови, слюне, моче, УЗИ (КТ/МРТ) надпочечников, МРТ/  КТ гипофиза Диспластическое ожирение (по «кушингоидному» типу),
повышенный уровень АКТГ (при кортикострероме снижен), кортизола в крови, слюне, моче, КТ/МРТ – наличие аденомы гипофиза,
образование в одном из надпочечников.

Метаболический синдром клинические рекомендации по ожирению

Просмотров: 1 386

Сам по себе метаболический синдром не считается отдельным заболеванием, но его наличие значительно увеличивает риск возникновения осложнений, таких как сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой комплекс проблем у пациента, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность, дислипидемию, а также  гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови).

Метаболический синдром клинические рекомендации

Распространенность метаболического синдрома, наблюдаемая практически во всех странах, напрямую связана с изменениями в цивилизации, то есть в современном образе жизни и питании. Чрезмерное потребление высокоэнергетических блюд и низкая физическая активность приводят к чрезмерному увеличению веса, что, как подтверждает медицина, является не только эстетической проблемой, но и в значительной степени влияет на здоровье. Диагноз «метаболический синдром» не выделяет данное состояние к определенному заболеванию, поэтому не имеет кода по МКБ-10. 

Причины метаболического синдрома

На что обратить внимание и как лечить метаболический синдром:

  • Важнейшим фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, является снижение чувствительности тканей организма к воздействию собственного инсулина и, как следствие, возникновение вторичной гиперинсулинемии, которая сама по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Однако, инсулинорезистентность сама по себе не возникает из ниоткуда, в первую очередь это происходит у людей, которые имеют избыточный жир в области талии (висцеральный жир).

Подробнее о шкале ИМТ: Ожирение степени шкала ИМТ калькулятор расчета

  • Следовательно, основной причиной, вероятнее всего является висцеральный жир, который способствует развитию не только инсулинорезистентности, но и других компонентов метаболического синдрома (гипертония, атеросклероз или гиперлипидемия). 

Возникает порочный круг:

абдоминальное ожирение приводит к резистентности к инсулину, что заставляет организм увеличивать выработку инсулина (анаболического гормона), а избыток инсулина ведет к дальнейшему увеличению веса:

Висцеральное ожирение -> резистентность к инсулину -> гиперинсулиномия -> ожирение.

Метаболический синдром что это определение

Метаболический синдром представляет собой ряд факторов риска, которые в совокупности увеличивают вероятность развития диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца, но также могут привести к неалкогольной жировой болезни печени, бесплодию и ряду других расстройств.

Метаболический синдром клинические рекомендации 2019

При диагностике метаболического синдрома врачи руководствуются рекомендациями Международной федерации диабета 2019 ода. Чтобы определить метаболический синдром, необходимо выполнить не менее трех из пяти критериев:

"увеличенная окружность талии - у европейского населения: ≥80 см у женщин и ≥94 см у мужчин
концентрация триглицеридов> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л) или лечение гипертриглицеридемии;"
ЛПВП C
систолическое артериальное давление ≥ 130 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ≥ 85 мм рт. ст., или лечение ранее диагностированной гипертонии;"
уровень глюкозы в плазме натощак ≥100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или фармакологическое лечение диабета 2 типа.

Критерии диагностики метаболического синдрома

  • Наиболее распространенным критерием диагностики метаболического синдрома является увеличение размера талии. 
  • В более ранних определениях метаболического синдрома (от 2005 года и старше) даже говорилось, что абдоминальное ожирение является необходимым элементом для его диагностики (окружность талии и любые два фактора).
  • В подходе IDF 2019 года это изменилось – в настоящее время говорят о любых трех компонентах из пяти, хотя висцеральный жир все еще является одним из наиболее распространенных факторов риска. Гипертония является вторым наиболее распространенным явлением. 

Диета и метаболический синдром

Среди питательных веществ наибольшую долю в развитии метаболического синдрома составляют простые углеводы, то есть сахара, содержащиеся в основном в сладостях и сладких напитках. Напротив, диета, основанная на сложных углеводах, может защищать организм от развития метаболического синдрома.

Подробнее:  Правильная диета может замедлить развитие диабета 2 типа

Сложные углеводы вызывают медленное высвобождение сахара и медленное увеличение гликемии, таким образом, не вынуждают организм выделять большое количество инсулина. 

Как защитить организм

Важно обратить внимание на насыщенные жиры, которые способствуют развитию атеросклероза, и на соли, избыток которых приводит к гипертонии.

Многие научные исследования также показывают, что диета с высоким содержанием клетчатки защищает от метаболического синдрома. Это снижает риск гипертонии, диабета или ожирения, тем самым, предотвращая заболевания, включенные в определение метаболического синдрома.

Среди основных диетических грехов, приводящих к формированию метаболического синдрома, являются:

  • чрезмерное потребление сладких напитков;
  • недостаточное количество в рационе фруктов и овощей;
  • чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жира, особенно тех, которые богаты насыщенными животными жирами;
  • нерегулярное питание, потребление чрезмерных калорийных продуктов, переедание.

Сидячий образ жизни и метаболический синдром

Современный малоподвижный образ жизни, несомненно, является одной из основных причин избыточного веса и ожирения. Все больше людей, включая детей и молодежи, имеют аномальную массу тела. Как висцеральный жир, так и общее ожирение, которое способствует гипертонии и атеросклерозу, могут способствовать развитию метаболического синдрома.

Подробнее: Как 1000 шагов в день снижают риск сердечных заболеваний

  • Многие научные труды показали, что всего 30 минут ежедневных физических нагрузок способны предотвратить ожирение, болезни сердца, диабет 2 типа и многие другие заболевания. 
  • Регулярная физическая активность наряду со здоровой диетой приводит к снижению веса, липидного профиля, артериального давления и уровня глюкозы в крови (за счет повышения чувствительности тканей к инсулину).

Преодоление резистентности к инсулину чрезвычайно важно, потому что именно резистентность к инсулину приводит к развитию вышеупомянутых компонентов метаболического синдрома.

Узнайте больше о резистентности к инсулину: Инсулинорезистентность. Как повысить чувствительность к гормону

Стресс как причина метаболического синдрома

Среди причин, приводящих к развитию метаболического синдрома, также указывается жизнь в стрессовой среде. Хронический стресс вызывает регулярную секрецию гормонов стресса – в том числе кортизола.

Кортизол – это гормон из группы глюкокортикоидов, который у людей с предрасположенностью приводит к накоплению висцерального жира. В свою очередь, чрезмерное количество висцерального жира способствует развитию резистентности к инсулину, что в большинстве случаев приводит к диабету 2 типа.

Подробнее: Сахарный диабет кто подвержен риску заболевания кто защищен

Здоровое питание первое оружие в борьбе с метаболическим синдромом

Метаболический синдром относится к печально известной группе цивилизационных заболеваний. Он включает в себя такие проблемы со здоровьем, как ожирение, гипертония, дислипидемия и нарушение глюкозы натощак. Среди основных причин этого заболевания – чрезмерное потребление калорий, плохо сбалансированное питание и недостаток физической активности. Проще говоря, можно допустить, что метаболический синдром в соответствии с клиническими рекомендациями является результатом нездорового образа жизни.

Наиболее эффективный и здоровый диетический подход к борьбе с избыточной массой тела – это уменьшение суточных калорий на 500-1000 ккал. Реализация этой процедуры должна быть проконсультирована с диетологом, потому что также важны пропорции макроэлементов в рационе и содержание важных элементов, таких как кальций, железо или фолиевая кислота.

Рекомендуем ознакомиться:

Диабет 2 типа норма сахара в крови до еды и после – что нужно знать после 60 лет

Как нормализовать обмен веществ в организме: советы эндокринолога

Уход за ногами при сахарном диабете как не допустить ампутации

Альфа липоевая кислота для чего защита клеток и мощный антиоксидант

Метаболический синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Метаболический синдром – симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов, повышением артериального давления. У больных развивается артериальная гипертензия, ожирение, возникает резистентность к инсулину и ишемия сердечной мышцы. Диагностика включает осмотр эндокринолога, определение индекса массы тела и окружности талии, оценку липидного спектра, глюкозы крови. При необходимости проводят УЗ-исследование сердца и суточное измерение АД. Лечение заключается в изменении образа жизни: занятиях активными видами спорта, специальной диете, нормализации веса и гормонального статуса.

Общие сведения

Метаболический синдром (синдром Х) – коморбидное заболевание, включающее сразу несколько патологий: сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, ишемическую болезнь сердца. Термин «синдром Х» впервые был введен в конце ХХ века американским ученым Джеральдом Ривеном. Распространённость заболевания колеблется от 20 до 40%. Болезнь чаще поражает лиц в возрасте от 35 до 65 лет, преимущественно страдают пациенты мужского пола. У женщин риск возникновения синдрома после наступления менопаузы увеличивается в 5 раз. За последние 25 лет количество детей с данным расстройством возросло до 7% и продолжает увеличиваться.

Метаболический синдром

Причины метаболического синдрома

Синдром Х – патологическое состояние, которое развивается при одновременном воздействии нескольких факторов. Главной причиной является нарушение чувствительности клеток к инсулину. В основе инсулинорезистентности лежит генетическая предрасположенность, заболевания поджелудочной железы. К другим факторам, способствующим возникновению симптомокомплекса, относят:

  • Нарушение питания. Повышенное потребление углеводов и жиров, а также переедание приводят к увеличению веса. Если количество потребленных калорий превосходит энергетические затраты, накапливаются жировые отложения.
  • Адинамия. Малоактивный образ жизни, «сидячая» работа, отсутствие спортивной нагрузки способствуют замедлению метаболизма, ожирению и появлению инсулинорезистентности.
  • Гипертоническая болезнь. Длительно протекающие неконтролируемые эпизоды гипертензии вызывают нарушение кровообращения в артериолах и капиллярах, возникает спазм сосудов, нарушается метаболизм в тканях.
  • Нервное напряжение. Стресс, интенсивные переживания приводят к эндокринным расстройствам и перееданию.
  • Нарушение гормонального баланса у женщин. Во время менопаузы повышается уровень тестостерона, снижается выработка эстрогена. Это становится причиной замедления обмена веществ в организме и увеличения жировых отложений по андроидному типу.
  • Гормональный дисбаланс у мужчин. Снижение уровня тестостерона после 45 лет способствует набору массы тела, нарушению метаболизма инсулина и повышению артериального давления.

Симптомы метаболического синдрома

Первыми признаками метаболических нарушений становятся утомляемость, апатия, немотивированная агрессия и плохое настроение в голодном состоянии. Обычно пациенты избирательны в выборе пищи, предпочитают «быстрые» углеводы (торты, хлеб, конфеты). Потребление сладкого вызывает кратковременные подъемы настроения. Дальнейшее развитие болезни и атеросклеротические изменения в сосудах приводят к периодическим болям в сердце, приступам сердцебиения. Высокий уровень инсулина и ожирение провоцируют расстройства работы пищеварительной системы, появление запоров. Нарушается функция парасимпатической и симпатической нервной системы, развивается тахикардия, тремор конечностей.

Для заболевания характерно увеличение жировой прослойки не только в области груди, живота, верхних конечностей, но и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Резкий набор веса способствует появлению бордовых стрий (растяжек) на коже живота и бедер. Возникают частые эпизоды повышения АД выше 139/89 мм рт. ст., сопровождающиеся тошнотой, головной болью, сухостью во рту и головокружением. Отмечается гиперемия верхней половины туловища, обусловленная нарушением тонуса периферических сосудов, повышенная потливость за счет сбоев в работе вегетативной нервной системы.

Осложнения

Диагностика

Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

  • Осмотр специалиста. Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу, кардиологу, гинекологу или андрологу.
  • Определение антропометрических показателей. Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
  • Лабораторные анализы. Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
  • Дополнительные исследования. По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу, томографию надпочечников или гипофиза. Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников. В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

Лечение метаболического синдрома

Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

  • Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
  • Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
  • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы. Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом. Необходимо контролировать не только вес, но и параметры фигуры (окружность талии). При наличии сопутствующих эндокринных заболеваний (гипотиреоз, сахарный диабет) рекомендовано диспансерное наблюдение эндокринолога и исследование гормонального фона.

Метаболический синдром

Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.

Схема развития артериальной гипертензии в рамках метаболического синдрома

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению | Бутрова С.А.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС). Известно также, что ожирению нередко сопутствуют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения (по ИМТ), но и особенностей отложения жировой ткани в организме. Еще в 1947 году J. Vague описал два типа отложения жира – андроидный (или мужской) и гиноидный (женский), – обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением. В последующие годы многочисленные наблюдения и исследования подтвердили: избыточное накопление абдоминальной жировой ткани, как правило, сопровождается метаболическими нарушениями и в значительной мере увеличивает риск развития АГ, СД 2 типа, атеросклеротических заболеваний [1,2,3,4]. Разнообразные сочетания метаболических нарушений и заболеваний при ожирении описывались под различными названиями – метаболический трисиндром (Camus J., 1966) [5], полиметаболический синдром (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) [6], синдром “изобилия” (Mehnert H.,1968) [7]. Все авторы предполагали наличие взаимосвязей между описываемыми ими нарушениями и неизменно указывали на их роль в ускорении развития ИБС и других атеросклеротических заболеваний.

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ХЛ ЛВП и АГ, под названием “синдром X”. Он впервые выдвинул гипотезу о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением – инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а также отметил важность описанных изменений для развития ИБС [8]. Reaven не отнес абдоминальное ожирение к числу обязательных признаков синдрома. Однако уже в 1989 г. J. Kaplan, описав “смертельный квартет”, определил абдоминальное ожирение, наряду с НТГ, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома [9]. Более поздние работы G. Reaven, других исследователей показали и подтвердили тесную связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью, другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве своем являются факторами риска развития СД 2 типа и атеросклеротических заболеваний [10,11].

Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под названиями:

• метаболический трисиндром (Camus J.,1966)

• полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965)

• синдром “изобилия” (Mehnert A.,1968)

• метаболический синдром (Hanefeld М.,1991)

• синдром Х (Reaven G., 1988)

• “смертельный квартет” (Kaplan J., 1989)

• гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991)

• синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992)

• смертельный секстет (Enzi G., 1994)

• метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997).

Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.

В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет, по данным различных авторов, 10–20% [12,13]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.

Патогенез

Согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Это доказано большим количеством экспериментальных и клинических исследований [14].

До настоящего времени окончательно не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении, не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 – ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы – GLUT-4 в мышечной ткани) [15].

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Удалось подтвердить и взаимосвязь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Исследования показали, что значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани (по данным КГ соответствующее площади 130 см2), как правило, сочетается с метаболическими нарушениями [16]. Однако высокая стоимость КТ и МРТ исследований ограничивает их использование в клинической практике. Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии і 100 см, в возрасте 40–60 лет і 90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов (особенно b3-типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный период), обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.

Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению:

• повышение кортизола (№)

• повышение тестостерона и андростендиона у женщин (№)

• снижение прогестерона (ѓ)

• снижение тестостерона у мужчин (ѓ)

• снижение соматотропного гормона (ѓ)

• повышение инсулина (№)

• повышение норадреналина (№).

Гормональные нарушения в первую очередь способствуют отложению жира преимущественно в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно – развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений [18].

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет сама висцеральная жировая ткань. Экспериментальные и клинические исследования с использованием клэмп-метода показали прямую зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.

Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК), преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии [19].

В свою очередь, гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность. СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани, согласно гипотезе Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза – жирные кислоты, препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии [20].

Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности.

Наиболее изученными на сегодняшний день являются фактор некроза опухоли-a (ФНО-a) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО-a, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении [21]. Экспрессия ФНО-a более всего выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-a снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани [22]. Как показано in vivo, ФНО-a может действовать в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина.

Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы – фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза [23]. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1) в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие) [24]. Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Однако имеется несколько сообщений о том, что лептин способен повышать поглощение глюкозы жировыми клетками.

Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках. По оценкам Reaven G., у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность.

Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности [25]. Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная, часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Иначе говоря, вызывает инсулинорезистентность [26]. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, что, несомненно, диктует необходимость дальнейших исследований в этой области.

Клиническая картина

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:

• абдоминально-висцеральное ожирение

• инсулинорезистентность и гиперинсулинемия

• дислипидемия (липидная триада)

• артериальная гипертония

• нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа

• ранний атеросклероз/ИБС

• нарушения гемостаза

• гиперурикемия и подагра

• микроальбуминурия

• гиперандрогения.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Причем сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.

В условиях инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами, развивается гипертриглицеридемия, что приводит к обогащению триглицеридами ЛВП и ЛНП; происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛНП и снижение уровня ХЛ ЛВП плазмы. Избыточное поступление СЖК в печень способствует усилению синтеза триглицеридов и секреции ЛОНП и аполипротеина В.

В целом дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:

• повышением уровня СЖК

• гипертриглицеридемией

• снижением ХЛ ЛВП

• повышением ХЛ ЛНП

• увеличением содержания мелких плотных частиц ЛНП

• повышением уровня аполипротеина В

• увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП

• выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП [27].

Наличие такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 3–5 раз.

Для больных с висцеральным ожирением характерно также сочетание гиперинсулинемии, повышения аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ЛНП, которое выделяют под названием атерогенной метаболической триады [28]. Исследования Quebec Cardiovascular Study показали, что наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз. Маркерами этой триады являются окружность талии >90 см и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л.

Нарушения метаболизма липопротеинов в постпрандиальный период, сопровождающие абдоминальное ожирение, как показали исследования, способствуют раннему развитию ИБС [29].

В последние годы многие исследователи придают большое значение гипертриглицеридемии, особенно в постпрандиальный период, как фактору, ускоряющему развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Имеются сообщения о наличии независимой корреляции между гипертриглицеридемией и атеросклерозом сонных артерий [30]. Многие исследования свидетельствуют о том, что гипертриглицеридемия, особенно в постпрандиальный период, способствует понижению уровня ХЛ ЛВП, образованию мелких плотных частиц ЛНП и нарушению гомеостатической системы: повышению факторов VII и ПАИ-1, а также нарушению реологических свойств крови [31].

Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза - фактора VII и ингибитора активатора плазминогена 1 (ПАИ-1). Высокий уровень ПАИ-1, секретируемого преимущественно висцеральной жировой тканью, рассматривается, как один из важнейших параметров метаболического синдрома. Высокий уровень ПАИ-1, как свидетельствуют исследования, является независимым предиктором инфаркта у мужчин с ИБС [32]. Предполагается, что в повышении уровня ПАИ-1 у больных с метаболическим синдромом имеют значение также гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и высокий уровень ФНО-a [33]. Показано также, что уменьшение массы висцерального жира сопровождается снижением уровня ПАИ-1.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Хотя взаимосвязь между артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией при метаболическом синдроме до сих пор продолжает активно обсуждаться. В развитии артериальной гипертензии при синдроме инсулинорезистентности ведущее значение имеет комплексное влияние гиперинсулинемии и сопутствующих метаболических нарушений [34].

Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на артериальное давление:

• блокирует трансмембранные ионообменные механизмы (Na+, K+ и Са2+-зависимой АТФазы), повышая тем самым содержание внутриклеточного Na+ и Са2+, уменьшая содержание K+, приводящее к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям.

• повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания Na+ и Са2+ в стенках сосудов.

• стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, влекущее за собой сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления.

• стимулирует активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению сосудистого тонуса.

• стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы.

Все эти эффекты в совокупности способствуют повышению артериального давления.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторов, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью [35]. Известно, что одними из важнейших последствий инсулинорезистентности являются гиперинсулинемия и гипергликемия. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При адекватной способности b-клеток реагировать на повышение глюкозы в крови компенсаторной гиперинсулинемией сохраняется состояние нормогликемии. Однако постоянная стимуляция b-клеток в сочетании с вероятными генетическими нарушениями, влияющими на их функциональные возможности, и воздействием повышенной концентрации СЖК на b-клетки (феномен липотоксичности), способствуют развитию секреторной дисфункции b-клеток, прогрессирующему нарушению секреции инсулина. С течением времени развивается НТГ и СД 2 типа.

При развитии СД 2 типа возникающая гипергликемия способствует дальнейшему прогрессированию нарушения секреции инсулина b-клетками (феномен глюкозотоксичности) и усугублению периферической инсулинорезистентности.

При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствовует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями [36]. По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.

Таким образом инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при метаболическом синдроме самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Диагностика

По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.

Поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Важно разработать оптимальную схему ранней диагностики и выявления больных, относящихся к группе высокого риска развития метаболического синдрома.

Наиболее точными и доступными показателями, которые можно использовать при обследовании больных без клинических проявлений синдрома, являются:

• величина окружности талии, как маркер абдоминально-висцерального ожирения

• уровень триглицеридов, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП

• уровень аполипротеина В, как показатель атерогенных липопротеидов (при отсутствии возможности его определения, вычисляется коэффициент атерогенности – отношение ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП)

• уровень инсулина натощак, как косвенный показатель инсулинорезистентности.

Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминально-висцеральному ожирению нарушений и осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие метаболического синдрома.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

• выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ

• социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)

• антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ)

• мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование

• определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, апо-В плазмы

• определение глюкозы крови натощак

• инсулина крови натощак

• по показаниям – проведение глюкозо-толерантного теста.

Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 2–3 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4-х нарушений – о полной форме метаболического синдрома.

При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома:

ОТ/ОБ у мужчин >0,9, у женщин >0,85,

АД > 160/9 мм рт. ст.,

Триглицериды >1,7 ммоль/л,

Микроальбуминурия >20 мг/сут,

С-ЛВП <0,9 у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин.

Профилактические или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики.

Лечение

Цели лечения больных с метаболическим синдромом - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.

Предполагается, что улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию синдрома, а при развившихся клинических проявлениях снизить тяжесть их течения. В связи с тем, что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира. Это прежде всего рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира до 25–30% от суточной нормы калорий (уменьшение поступления насыщенных жиров до 8–10% от общего количества жира, полиненасыщенных – менее 10%, мононенасыщенных – 15% от нормы потребления жира). Снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки. Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, увеличение физической активности.

Снижение массы тела на 10–15% от исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани. Это, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

Однако примененяя только немедикаментозные методы лечения (даже на фоне снижения массы тела и висцерального жира в том числе), не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обменов и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому при лечении больных с метаболическим синдромом активно применяется медикаментозная терапия, особенно включение в арсенал средств терапии медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

Многочисленными работами показано, что метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует снижению системной гиперинсулинемии. Показано также гиполипидемическое, гипотензивное действие метформина и его влияние на фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения об успешном применении препарата в лечении больных с метаболическим синдромом без НТГ и СД 2 типа.

Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. Показано также, что на фоне применения препарата уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.

Больным с выраженной дислипидемией, неподдающейся коррекции диетотерапией, назначаются гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты. Решение о медикаметозном лечении дислипидемии базируется как на данных определения уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 3–6 мес., так и на данных определения суммарной степени риска развития атеросклероза.

При развитии у больных СД 2 типа проводится соответствующее лечение. Назначая симптоматическую терапию (гипотензивными и мочегонными препаратами) больным с метаболическим синдромом, имеющим артериальную гипертензию, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обменов.

Применение тиазидовых и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровня триглицеридов, общего холестерина и ХЛ ЛПН. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы назначением их в низких дозах в сочетании с диетой. b-блокаторы, особенно неселективные, в высоких дозах могут увеличивать уровень триглицеридов, приводить к усугублению инсулинорезистентности, развитию дислипидемии и снижению уровня ХЛ ЛПВ. Поэтому предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, a-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы.

Следует учитывать, что при наличии у больного высокого суммарного риска развития СД 2 типа или сердечно-сосудистых заболеваний используется весь комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.

 

Ловастатин –

Холетар (торговое название)

(KRKA)

.

Коррекция метаболического синдрома у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и нарушениями пищевого поведения | #02/20

Одним из главных патогенетических признаков метаболического синдрома является абдоминальное ожирение, которое лежит в основе формирования заболеваний, ассоции­рованных с метаболическими нарушениями, — нарушений углеводного обмена и атерогенной дислипидемии [5]. Наличие абдоминального ожирения и метаболических нарушений способствует развитию сочетанного поражения печени (неалкогольной жировой болезни печени — НАЖБП), билиарного тракта, сердца, а также поджелудочной железы (с развитием стеатоза) [2].

Это заставляет говорить о необходимости рассматривать пациента, страдающего ожирением, как априори коморбидного, требующего сложной индивидуальной терапии. Полиморбидное заболевание диктует необходимость комплексного подхода к решению проблемы ожирения, с применением арсенала лекарственных препаратов, одновременно учитывающих все звенья патогенеза заболеваний и при этом имеющих максимально плюрипотентное действие. Всемирная организация здравоохранения рассматривает ожирение как одну из 10 основных причин предотвратимой смерти во всем мире [8]. Доказана эффективность урсодезоксихолевой кислоты в лечении НАЖБП, в частности неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) [4]. Прием урсодезоксихолевой кислоты в дозе 15–30 мг/кг массы тела ежедневно в течение 24–48 недель приводит к достоверному снижению активности сывороточных трансаминаз [9].

Согласно современным рекомендациям, диетотерапия и коррекция образа жизни являются базисной лечебной тактикой для пациентов с НАЖБП. Во многих исследованиях доказана способность гипокалорийной диеты и физических упражнений уменьшать выраженность стеатоза и процессов некровоспаления при НАЖБП [7].

Гипохолестеринемический эффект при применении пищевых волокон как модификатора диеты обусловлен снижением всасывания холестерина в кишечнике; уменьшением синтеза холестерина в печени; снижением экскреции холестерина в желчь; снижением токсичности и уменьшением частоты побочных реакций при использовании статинов за счет индукции CYP3A4; умеренным подавляющим действием на синтез холестерина в печени (тормозя ГМГ-КоА-редуктазу) [3].

Введение в рацион пищевых волокон (ПВ) одобрено и рекомендовано такими авторитетными организациями, как Американская ассоциация кардиологов (American Heart Association, AHA) и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (англ. Food and Drug Administration, FDA). За последние несколько лет механизмы действия ПВ и целесообразность их применения были изучены во множестве исследований, в том числе и в рамках рандомизированных контролируемых испытаний [1].

Постоянное потребление ПВ приводит к снижению всасывания белков, жиров и углеводов, способствуя уменьшению энергетической ценности пищи, что имеет важное значение при метаболическом синдроме [1].

Цель исследования: оценить эффективность применения комбинации препаратов Мукофальк и Урсофальк в лечении и профилактике НАЖБП и ожирения у пациентов с нарушениями пищевого поведения.

Объектом исследования были 242 мужчины — сотрудники предприятия военизированной охраны. Средний возраст обследованных составил 40,5 ± 4,7 года, стаж работы от 5 до 15 лет. Исключены из исследования были лица моложе 22 лет и старше 55, со стажем работы менее 5 лет и более 15.

При обследовании у 180 было выявлено повышение индекса массы тела (ИМТ), из них у 141 выявлена НАЖБП. ИМТ по Кетле у больных с НАЖБП в среднем составил 33,7 ± 0,44 кг/м². Все пациенты с НАБЖП имели в той или иной степени нарушенную толерантность к углеводам, что не противоречит данным литературы [6]. Выполненные лабораторные методы исследования позволили установить у всех пациентов с НАЖБП наличие метаболического синдрома: отмечались характерные для этого состояния нарушения углеводного (нарушенная гликемия натощак) и липидного (дислипопротеидемия атерогенного профиля) видов обмена.

Избыточная масса тела и ожирение относятся к одному из значимых модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, неблагоприятных метаболических нарушений — артериальной гипертензии, повышения содержания холестерина и триглицеридов в крови, инсулинорезистентности [3]. Вопросы профилактики кардиоваскулярных рисков на этапе лечения предрасполагающей коморбидной патологии следует считать ключевыми в аспекте снижения смертности от болезней сердца и сосудов.

В анамнезе у всех пациентов отмечены неэффективные попытки снижения веса с последующим возвратом к исходным показателям ИМТ, проблема объяснялась ненормированным рабочим днем, стрессами, возможностью приема пищи в спокойной обстановке только дома в позднее вечернее время.

При ретроспективном анализе амбулаторных карт пациентов обращало на себя ежегодное выявление при очередном профосмотре впервые установленных диагнозов ожирения (до 10 случаев), гиперлипидемии (до 16), артериальной гипертензии (до 7), НАЖБП (до 6), нарушенной толерантности к глюкозе (до 5), в то время как при приеме на работу все пациенты без исключения имели 1-ю группу здоровья, служили в рядах вооруженных сил, ранее не состояли на диспансерном учете и не обращались к врачу по месту жительства.

Пациенты были разделены по составу на исследуемую группу (109 человек) и группу сравнения (71 человек). Средний возраст больных обеих групп составил 41 ± 7,3 года. Аналогичная по половому и возрастному составу контрольная группа включала 62 практически здоровых человека, без заболеваний гепатобилиарной системы. Комплексное клиническое и лабораторно-инструментальное обследование проводилось в начале и в конце терапии. Этиологическая верификация диагноза НАЖБП проводилась на основании результатов комплекса общепринятых методов лабораторно-инструментального обследования (ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости, компьютерной томографии, результатов исследования уровня аланиновой и аспарагиновой аминотрансаминаз (АЛТ, АСТ), глюкозы и липидного профиля, включающего общий холестерин (ОХ), триглицериды (ТГ), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)). Для исключения хронической алкогольной интоксикации применялся опросник CAGE, а также учитывались результаты химико-токсикологического исследования крови на алкоголь, осуществляемого согласно требованиям предприятия, где трудятся все обследованные. Для оценки степени избыточной массы тела проводили антропометрическое обследование, вычисляли ИМТ. Массу тела определяли без верхней одежды и обуви с помощью переносных медицинских весов, прошедших метрологический контроль. Точность измерения составляла 0,1 кг. ИМТ рассчитывался согласно формуле: ИМТ (кг/м²) = вес (кг)/рост² (м²). При оценке результатов использовали классификацию ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997): дефицит массы тела при ИМТ < 18,0 кг/м²; нормальная масса — при ИМТ 18,0–24,9 кг/м²; избыточная масса тела — ИМТ 25,0–29,9 кг/м²; ожирение 1-й степени — ИМТ 30,0–34,9 кг/м²; ожирение 2-й степени — ИМТ 35,0–40,0 кг/м²; ожирение 3-й степени — ИМТ более 40,0 кг/м².

Производилась статистическая обработка данных на основе применения пакета прикладных программ Statistica 6.0 (StatSoft). Использовались стандартные методы описательной статистики (вычисление средних, стандартных отклонений, стандартных ошибок и т. д.) и непараметрические критерии значимости (F-критерий Фишера, критерий Манна–Уитни). Проверку распределения результатов проводили по критерию Колмогорова–Смирнова. Для описания полученных количественных признаков данные представляли в виде медианы (Ме) и 25-го и 75-го перцентиля. Различия между группами и значимость взаимосвязей показателей считались значимыми при р < 0,05.

Больные исследуемой группы получали Урсофальк в стандартном режиме — при выявленном жировом гепатозе (повышение трансаминаз, признаки жирового гепатоза на УЗИ) в дозе 10–15 мг/кг массы тела не менее 9 месяцев. Больные группы сравнения получали препарат урсодезоксихолевой кислоты Урсофальк в комбинации с препаратом псиллиума Мукофальк с целью модификации пищевого поведения, за 30 минут до каждого приема пищи, запивая 200 мл воды, для уменьшения количества и калоража принимаемой пищи, а также достижения гипогликемического и гипохолестеринемического эффекта. Оценивалась динамика клинической картины и симптомов, результатов биохимического анализа крови.

Программа немедикаментозного снижения веса пациентов включала сбалансированную гипокалорийную диету (суточный дефицит 800–1200 ккал) и умеренные дозированные физические нагрузки. Кроме того, в качестве модификации пищевого поведения пациентам с лишним весом было рекомендовано актуализировать прием псиллиума именно в вечерние часы перед ужином, в момент, предшествующий наибольшей пищевой нагрузке.

При оценке объективного статуса пациентов с НАЖБП индекс массы тела составил 33,7 ± 0.44 кг/м² (р < 0,001), а объем талии — 109,1 ± 15,4 см, что свидетельствует о наличии у больных данной группы признаков абдоминального ожирения. При биохимическом исследовании крови выявлена дислипидемия в виде гипертриглицеридемии, повышения уровня ОХ и ЛПНП, снижения ЛПВП (табл. 1), что свидетельствует о наличии метаболического синдрома. У 50% пациентов этой группы повышен уровень транс­аминаз в сыворотке крови, что позволяет охарактеризовать поражение печени как стеатогепатит.

В группе больных с НАЖБП наблюдалось статистически более значимое увеличение концентрации глюкозы по сравнению с группой контроля, повышение трансаминаз, дислипидемия. Таким образом, в целом метаболические изменения на фоне диффузного поражения печени при ожирении и НАЖБП носили однонаправленный характер. При УЗИ у всех пациентов было найдено повышение эхогенности печени, преимущественно диффузного характера. С помощью компьютерной томографии также были выявлены признаки жирового гепатоза по снижению коэффициента поглощения в области печени.

Обращает на себя внимание значимое снижение показателей нарушенного метаболизма (гиперхолестеринемии, гипергликемии, ИМТ) после курса применения как монотерапии урсодезоксихолевой кислотой в исследуемой группе, так и после комплексной терапии препаратом урсодезоксихолевой кислоты и препаратом псиллиума в группе сравнения. Однако наиболее выраженное статистически значимое снижение показателей в динамике после проведенного лечения со стороны липидного обмена, трансаминаз, глюкозы отмечено в группе пациентов, получавших комплексную терапию — урсодезоксихолевую кислоту и псиллиум. Особенно важным является установленный факт выраженного снижения ЛПНП у больных, получавших комплексную терапию, статистически значимого в сравнении с группой больных, получавших только урсодезоксихолевую кислоту (< 0,001), именно этот показатель в клинической практике является наименее благоприятным прогностически, а также наиболее резистентным к стандартной липидснижающей терапии. И после завершения лечения некоторые показатели в обеих группах не достигли нормы, что предполагает продолжение курса лечения впоследствии.

Также был проведен ретроспективный анализ частоты случаев выявления впервые установленных диагнозов «ожирение», «гипертоническая болезнь», «дислипидемия», «нарушение толерантности к глюкозе».

Учитывая, что условия работы на предприятии оставались прежними (стрессы, ненормированный рабочий день, возможность принятия пищи в вечернее время), было отмечено, что при контрольном осмотре через год количество сотрудников с впервые выявленным ожирением снизилось до 2, гипертонической болезнью — до 3, дислипидемией — до 5. Все пациенты отмечали высокую приверженность к лечению, отсутствие диспепсических проявлений и удовлетворенность органолептическими свойствами препарата псиллиума.

В заключение следует подчеркнуть, что использование урсодезоксихолевой кислоты при лечении НАЖБП одновременно с применением препарата пищевых волокон псиллиума (Мукофальк) в качестве корректора пищевого поведения и липидснижающего фактора позволяет наряду с повышением приверженности пациентов к лечению устранить проявления этого распространенного заболевания и избежать его прогрессирования при регулярном профилактическом использовании, в том числе и у исходно здоровых лиц.

В современной клинической практике вопрос рекомендации употребления пищевых волокон чрезвычайно актуален не только с позиции возможной модификации пищевого поведения, но и с точки зрения восполнения качества полноценного рациона питания среди здоровых лиц, составляющих трудоспособное население.

Выводы

Выявлена статистически значимая эффективность применения у больных НАЖБП комбинации препаратов псиллиума и урсодезоксихолевой кислоты для снижения веса, нормализации показателей трансаминаз, коррекции показателей липидного профиля, глюкозы крови, а также в предупреждении новых случаев возникновения ожирения, дислипидемии при ситуационно обусловленном нарушении пищевого поведения у больных с метаболическим синдромом.

Комплексный характер терапии с применением комбинации урсодезоксихолевой кислоты и факторов модификации пищевого поведения эффективен не только для лечения, но и для профилактики метаболических нарушений у больных с НАЖБП и ожирением, обеспечения высокого качества жизни при необходимости коррекции рациона питания.

Литература

  1. Ардатская М. Д. Клиническое применение пищевых волокон: метод. пособие. М.: 4ТЕ Арт, 2010. 48 с.
  2. Гриневич В. Б., Сас Е. И., Кравчук Ю. А., Ефимов О. И. Ожирение: взгляд гастроэнтеролога и варианты медикаментозного лечения // Альманах клинической медицины. 2015; 1 (1): 24–29.
  3. Драпкина О. М., Елиашевич С. О., Шепель Р. Н. Ожирение как фактор риска хронических неинфекционных заболеваний // Российский кардиологический журнал. 2016; (6): 73–79.
  4. Казюлин А. Н., Гончаренко А. Ю., Калягин И. Е. Применение урсодезоксихолевой кислоты в профилактике и лечении желчнокаменной болезни в практике врачей первого контакта // Русский медицинский журнал. 2017; (2): 80–87.
  5. Сучкова Е. В., Горбунов А. Ю., Вахрушев Я. М. К вопросу о способствующих факторах, механизмах развития и способах лечения жирового гепатоза // Медицинский альманах, 2012. № 1. С. 73–75.
  6. Мязин Р. Г. Современные аспекты лечения неалкогольной жировой болезни печени // Медицинский совет. 2017; (15): 39–42.
  7. Targher G., Bertolini L., Padovani R., Rodella S., Tessari R., Zenari L. et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among Type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 2007. № 30. Р. 1212–1218.
  8. Torres D. M., Harrison S. A. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. In.: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management / Edited by M. Feldman, L. S. Friedman, L. J. Brandt. 10th ed. 2015.
  9. Wu Z., Xie Y., Morrison R. F., Bucher N. L. R, Farmer S. R. PPARγ induces the Insulin-dependent Glucose Transporter GLUT4 in the absence of C/ЕВРα during the conversion of 3T3 fibroblasts into adipocytes // J Clin Invest. 2017. 101: 22–32.
  10. Zun Xiang, Yi-peng Chen, Kui-fen Ma, Yue-fang Ye, Lin Zheng, Yi-da Yang, You-ming Li, Xi Jin. The role of Ursodeoxycholic acid in non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review // BMC Gastroenterol. 2013; 13: 140.

М. С. Яковенко, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар
ГБУЗ НИИ ККБ № 1 им. проф. С. В. Очаповского, Краснодар

1 Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2020.57.42.006

 

Коррекция метаболического синдрома у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени  и нарушениями пищевого поведения/ М. С. Яковенко
Для цитирования:  Лечащий врач № 2/2020; Номера страниц в выпуске: 23-27
Теги: печень, ожирение, гипертензия, пищевое поведение

Каковы диагностические критерии метаболического синдрома в IDF?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ D.

Критерии метаболического синдрома

Критерии метаболического синдрома

Определение ATP III

Любые три или больше из следующего критерии:

  1. Окружность талии> 102 см (> 40 дюймов) у мужчин и> 88 см (> 35 дюймов) у женщин

  2. Триглицериды сыворотки> / = 150 мг / дл (> / = 1.7 ммоль / л)

  3. Артериальное давление> / = 130/85 мм рт. Ст.

  4. ЛПВП-холестерин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) у мужчин и <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) у женщин

  5. Глюкоза натощак От 110 до 126 мг / дл (6.От 1 до 7,0 ммоль / л) (100 мг / дл [> / = 5,6 ммоль / л] может быть применимо)

Определение ВОЗ

Диабет, IFP, IGT или инсулин сопротивление (оценивается зажимом исследования) и по крайней мере два из следующие критерии:

  1. Отношение талии к бедрам> 0.90 у мужчин или> 0,85 у женщин.

  2. Триглицериды сыворотки 150 мг / дл (> / = 1,7 ммоль / л) или ЛПВП холестерин <36 мг / дл (<0.9 ммоль / л) у мужчин и <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) у женщин.

  3. Артериальное давление> / = 140/90 мм рт. Ст.

  4. Скорость экскреции альбумина с мочой > 20 мкг / мин или альбумина до соотношение креатинина> / = 30 мг / г

IFG; Ослабленный Глюкоза натощак
IGT; Нарушение толерантности к глюкозе

Новый Международный диабет Определение Федерации (IDF)

В соответствии с новое определение IDF для лицо должно быть определено как имеющее метаболический синдром они должны есть:

Плюс любые два из следующих четырех факторов:

  1. Поднял уровень триглицеридов (ТГ):> / = 150 мг / дл (1.7 ммоль / л), или специальное лечение для этого липидная аномалия

  2. Снижение ЛПВП холестерин: <40 мг / дл (1,03 ммоль / л) у мужчин и <50 мг / дл (1.29 ммоль / л) у женщин, или специальное лечение для этого липидная аномалия

  3. Поднял артериальное давление: систолический BP > / = 130 или диастолическое АД> / = 85 мм рт. Ст., Или лечение ранее диагностированный гипертония

  4. Поднял глюкоза плазмы натощак (ГПН) > / = 100 мг / дл (5.6 ммоль / л), или ранее диагностированный тип 2 диабет. Если выше 5,6 ммоль / л или 100 мг / дл, перорально глюкоза толерантность контрольная работа (OGTT) настоятельно рекомендуется но не обязательно определять наличие синдрома.

Соответствующие критерии

Критерии диагностики сахарного диабета

Подробнее ...

Артикул:

  1. Экспертная группа по обнаружению, оценке и лечению повышенного холестерина крови у взрослых.Краткое изложение Третьего отчета Группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III). JAMA. 2001 16 мая; 285 (19): 2486-97. [Medline]

  2. Гранди С. М., Брюер Х. Б. мл., Климан Дж. И., Смит С. К. мл., Ленфант С. Американская Ассоциация Сердца; Национальный институт сердца, легких и крови.Определение метаболического синдрома: отчет конференции Национального института сердца, легких и крови / Американской кардиологической ассоциации по научным вопросам, связанным с определением. Тираж. 2004 27 января; 109 (3): 433-8. [Medline]

  3. Всемирная организация здравоохранения: определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений: отчет о консультации ВОЗ.Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1999 г.

  4. Альберти К.Г., Зиммет П., Шоу Дж.; Консенсусная группа Целевой группы IDF по эпидемиологии. Метаболический синдром - новое мировое определение. Ланцет. 2005 24-30 сентября; 366 (9491): 1059-62. [Medline]

.

Каковы критерии метаболического синдрома по NCEP / ATP III?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL .

Связь с метаболическим синдромом и сердечными заболеваниями

Перейти к основному содержанию
  • Проверьте свои симптомы
  • Найти врача
  • Найти стоматолога
  • Подключиться к Care
  • Найдите самые низкие цены на лекарства
  • Здравоохранение
    А-Я Здоровье от А до Я Общие условия
    • ADD / ADHD
    • Аллергии
    • Артрит
    • Рак
    • Коронавирус (COVID-19)
    • Депрессия
    • Диабет
    • Здоровье глаз
    • Сердечное заболевание
    • Заболевание легких
    • Ортопедия
    • Контроль над болью
    • Сексуальные условия
    • Проблемы с кожей
    • Нарушения сна
    • Посмотреть все
    Ресурсы
    • Проверка симптомов
    • WebMD блоги
    • Подкасты
.

Распространенность метаболического синдрома по расе / этнической принадлежности и полу в Соединенных Штатах, Национальное обследование здоровья и питания, 1988–2012 гг.

Джастин Ксавье Мур, MPH 1 , 2 , 3 ; Нинад Чаудхари, МБ, BS 1 , 3 ; Томи Акинемиджу, PhD 1 , 2 (Просмотр сведений об авторах)

Предлагаемое цитирование для этой статьи: Мур Дж. Х, Чаудхари Н., Акинемиджу Т. Распространенность метаболического синдрома в зависимости от расы / этнической принадлежности и пола в Соединенных Штатах, Национальное исследование здоровья и питания, 1988–2012 гг.Пред. Chronic Dis 2017; 14: 160287. DOI: http://dx.doi.org/10.5888/pcd14.160287 внешний значок.

ОТЗЫВЫВАЕМЫЕ СРАВНИЦАМИ

Аннотация

Введение

Метаболический синдром - это совокупность факторов кардиометаболического риска, связанных с повышенным риском множественных хронических заболеваний, включая рак и сердечно-сосудистые заболевания. Цели этого исследования заключались в оценке распространенности метаболического синдрома в целом, по расе и полу, а также в оценке тенденций в распространенности с 1988 по 2012 год.

Методы

Мы проанализировали данные Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за период с 1988 по 2012 годы. Мы определили метаболический синдром как наличие по крайней мере трех из этих компонентов: увеличенная окружность талии, повышенные триглицериды, пониженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности, высокий артериальное давление и повышенный уровень глюкозы в крови натощак. Данные были проанализированы за 3 периода: 1988–1994, 1999–2006 и 2007–2012.

Результаты

Среди взрослого населения США в возрасте 18 лет и старше распространенность метаболического синдрома увеличилась более чем на 35% с 1988–1994 по 2007–2012 годы, увеличившись с 25.От 3% до 34,2%. В течение 2007–2012 годов у чернокожих мужчин неиспаноязычного происхождения вероятность метаболического синдрома была ниже, чем у белых мужчин неиспаноязычного происхождения (отношение шансов [ОШ] 0,77; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,66–0,89). Тем не менее, у чернокожих женщин неиспаноязычного происхождения метаболический синдром выше, чем у белых женщин неиспаноязычного происхождения (OR, 1,20; 95% ДИ, 1,02–1,40). Низкий уровень образования (OR, 1,56; 95% CI, 1,32–1,84) и пожилой возраст (OR, 1,73; 95% CI, 1,67–1,80) были независимо связаны с повышенной вероятностью метаболического синдрома в 2007–2012 годах.

Заключение

Распространенность метаболического синдрома увеличилась с 1988 по 2012 год для каждой социально-демографической группы; к 2012 году более трети взрослого населения США соответствовали определению и критериям метаболического синдрома, согласованным совместно несколькими международными организациями.

верх

Введение

Метаболический синдром - это совокупность биологических факторов, характеризующихся абдоминальным ожирением, дислипидемией, гипертонией и сахарным диабетом 2 типа (1).Связь между метаболическим синдромом и повышенным риском множественных хронических заболеваний (например, сердечно-сосудистых заболеваний, артритов, хронических заболеваний почек, шизофрении, нескольких типов рака) и ранней смерти отмечается в течение многих десятилетий (2–13). Усложняют попытки лучше понять бремя метаболического синдрома для общественного здравоохранения и определить стратегии профилактики из-за отсутствия согласованности в клиническом определении и категориальных пороговых значениях для компонентов состояний. Используя определение метаболического синдрома Международной федерации диабета (IDF) и Национальной образовательной программы по холестерину, распространенность метаболического синдрома в США оценивается более чем в 30%; тем не менее, с использованием критериев группы лечения взрослых распространенность оценивается примерно в 22% (14–16).

Распространенность ожирения среди взрослого населения США неуклонно росла с 1990-х годов и в настоящее время достигла масштабов эпидемии, при этом более двух третей взрослого населения США имеют избыточный вес или страдают ожирением (17). Одновременно с этим неуклонно растет распространенность диабета 2 типа и гипертонии, что приводит к значительному увеличению доли взрослых, которые, вероятно, соответствуют критериям метаболического синдрома и, таким образом, подвержены повышенному риску более серьезных хронических состояний и преждевременной смерти. Поэтому крайне необходимо понять тенденции распространенности метаболического синдрома с целью выявления этиологических факторов, которые являются предметом стратегий вмешательства общественного здравоохранения.Признавая эту проблему и согласовывая множество определений и категориальных пороговых значений метаболического синдрома, несколько организаций (IDF; Национальный институт сердца, легких и крови в США; Американская ассоциация сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения) опубликовали совместное заявление с определением и критериями метаболического синдрома, с которыми они все согласились (18).

Учитывая то, что кажется консенсусом в отношении определения и категориальных точек отсечения для метаболического синдрома, мы исследовали национально репрезентативную выборку взрослых в Соединенных Штатах, оценили распространенность метаболического синдрома в целом, по расе и полу, а также оценили тенденции в распространенности. с 1988 г.Кроме того, мы определили независимое влияние социально-экономических факторов на распространенность метаболического синдрома.

верх

Методы

Дизайн исследования и участники

С 1959 года Национальный центр статистики здравоохранения Центров по контролю и профилактике заболеваний собирает, анализирует и распространяет данные о состоянии здоровья жителей США в рамках Национального исследования здоровья и питания (NHANES) (19). Ежегодно NHANES опрашивает национально репрезентативную выборку из примерно 5000 взрослых американцев, в которой мексиканские американцы и неиспаноязычные чернокожие являются избыточной выборкой, и взвешенный анализ используется для генерации обобщаемых оценок.NHANES собирает демографические, социально-экономические, диетические и связанные со здоровьем данные, которые включают клинические показатели артериального давления, уровня глюкозы в крови натощак, триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в дополнение к самооценкам использования лекарств для лечения состояний. Мы провели поперечный анализ данных NHANES и изучили тенденции метаболического синдрома во времени, установив 3 периода; 1988–1994 (первый период), 1999–2006 годы (второй период) и 2007–2012 годы (третий период). Эти периоды были выбраны для учета отсутствия непрерывных годовых данных за весь 24-летний период (нет данных за 1996–1998 годы) и вариаций в плане выборки NHANES с течением времени.Сравнения между периодами уместны, если веса и единицы выборки учитываются в статистическом анализе.

Наш анализ включал всех белых неиспаноязычных, чернокожих неиспаноязычных и американцев мексиканского происхождения в возрасте 18 лет и старше, представленных в наборе данных NHANES в течение периода исследования. Взрослые других рас / этнических групп были исключены из-за ограниченного размера выборки и непоследовательной категоризации в годы проведения исследования; беременные женщины также были исключены, чтобы уменьшить систематическую ошибку, связанную с диабетом, связанным с беременностью, или увеличением веса.Всего за период исследования в этот анализ был включен 51 371 участник; 18 552 участника в 1988–1994 годах, 18 445 участников в 1999–2006 годах и 14 374 участника на 2007–2012 годы. Совет по институциональной проверке Университета Алабамы в Бирмингеме посчитал, что это исследование не подлежит обзору из-за использования общедоступных обезличенных данных.

Мы определили метаболический синдром, используя критерии и определения, опубликованные в совместном научном заявлении о метаболическом синдроме (18).Эти критерии определили наличие метаболического синдрома при наличии 3 из этих 5 компонентов: 1) увеличенная окружность талии (≥88 см для женщин и ≥102 см для мужчин), 2) повышенные триглицериды (≥150 мг / дл) или медикаментозное лечение. повышенные триглицериды, 3) низкий холестерин ЛПВП (<40 мг / дл для мужчин и <50 мг / дл для женщин) или медикаментозное лечение низкого холестерина ЛПВП, 4) повышенное артериальное давление (систолическое ≥130 мм рт.ст. или диастолическое ≥85 мм Hg или оба) или лечение антигипертензивными препаратами при артериальной гипертензии в анамнезе, и 5) повышение уровня глюкозы натощак (≥100 мг / дл) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы.Мы определили метаболические компоненты, используя ответы на анкету NHANES и лабораторные ответы, перечисленные в Приложении A. NHANES не собирал лабораторные значения холестерина ЛПВП за годы исследования с 1999 по 2004 год. Поэтому мы полагались на самоотчет о лекарственном лечении низкого холестерина ЛПВП. В этом анализе мы рассчитали предполагаемую долю взрослых, которые соответствовали каждому критерию компонента и соответствовали формальному определению метаболического синдрома в течение периодов исследования (люди с отсутствующими или неизвестными данными были включены в отдельную категорию ответа).

Чтобы оценить социально-демографические различия в распространенности и тенденциях метаболического синдрома, мы включили переменные возраст, расовую / этническую принадлежность, образование и отношение бедности к доходу (PIR). Возраст оценивался как непрерывная переменная для участников в возрасте от 0 до 84 лет, а участники от 85 лет и старше были классифицированы как 85 лет (NHANES кодирует людей 85 и старше как 85 лет). Раса / этническая принадлежность классифицировались как белые неиспаноязычные, черные неиспаноязычные или американцы мексиканского происхождения. NHANES определила уровень образования, ответив на вопрос «Каков наивысший класс или уровень законченной школы или самая высокая полученная степень?» Переменная образования была далее разделена на категории ниже, чем выпускник средней школы, выпускник средней школы или эквивалент, какой-то колледж, выпускник колледжа или неизвестно / отказано.PIR рассчитывалась как отношение общего дохода семьи к пороговым значениям бедности (в долларах). Лица, сообщившие об отсутствии дохода, получили нулевое значение PIR. Значения PIR меньше 1 считаются ниже официальной черты бедности, тогда как значения PIR больше 1 выше уровня бедности (20).

Статистический анализ

Все анализы были выполнены в 2016 году с использованием статистических слоев, кластеров и весов, созданных NHANES, как обозначено и подробно описано в методическом справочнике NHANES (19).Таким образом, результаты могут быть обобщены на население США. Социально-демографические характеристики, распространенность метаболического синдрома и индивидуальные метаболические компоненты оценивались с учетом страты, первичных единиц выборки и весов, уникальных для каждого периода NHANES, с использованием процедур PROC SURVEY (версия 9.4, SAS Institute, Inc) (то есть FREQ, РЕГ и СРЕДСТВА).

Мы оценили распространенность метаболического синдрома и отдельных компонентов с течением времени (1988–1994, 1999–2006 и 2007–2012), стратифицированные по расе и полу, с использованием взвешенных средних и пропорций.Чтобы определить вероятность корректировки метаболического синдрома с учетом потенциальных факторов, таких как уровень образования и PIR, мы выполнили несколько моделей логистической регрессии для каждого периода с метаболическим синдромом в качестве результата и социально-демографическими переменными в качестве воздействия. Мы провели аналогичный анализ, исследуя каждый компонент метаболического синдрома. В качестве анализа чувствительности, чтобы оценить, вызвано ли увеличение распространенности метаболического синдрома исключительно увеличением показателей ожирения среди взрослых в США, мы определили распространенность метаболического синдрома на протяжении всего периода исследования, исключая участников с индексом массы тела (ИМТ) (рассчитанным как вес в килограммах, разделенный на рост в квадратных метрах) 30 или выше.Мы представили результаты статистических моделей в виде скорректированных отношений шансов (OR) и 95% доверительных интервалов (CI).

верх

Результатов

В период с 1988 по 2012 год в исследовании участвовал 51 371 участник, представляющие примерно 548 105 710 взрослых американцев в возрасте 18 лет и старше (таблица 1). В течение периода наблюдения средний возраст участников исследования постепенно увеличивался, при этом средний возраст увеличивался примерно с 44 лет в 1988–1994 гг. (Среднее 44,4; 95% ДИ 43,4–45,5) до почти 47 лет в 2007–2012 гг. 46.8; 95% ДИ, 46,0–47,6). Доля как неиспаноязычных чернокожих, так и американцев мексиканского происхождения также увеличивалась в периоды наблюдения (на 9,8% и 71,7% соответственно), тогда как доля выпускников колледжей увеличилась с 19,9% в 1988–1994 годах до 26,8% в 2007–2012 годах. Среднее значение PIR со временем снизилось с 3,2 (95% ДИ, 2,9–3,4) в 1988–1994 годах до 3,0 (95% ДИ, 2,9–3,1) в 2007–2012 годах. Кроме того, средний ИМТ значительно увеличился за период исследования, со среднего значения 26,5 (95% ДИ, 26,3–26,7) в 1988–1994 годах до 28.2 (95% ДИ, 28,0–28,4) в 1999–2006 гг. И 28,7 (95% ДИ, 28,5–28,9) в 2007–2012 гг.

Общая распространенность метаболического синдрома в 1988–1994 гг. Составляла 25,3%, снизившись до 25,0% в 1999–2006 гг., А затем существенно увеличившись до 34,2% в 2007–2012 гг. (Таблица 2). Среди мужчин распространенность метаболического синдрома увеличилась с 25,6% в 1988–1994 гг. До 33,4% в 2007–2012 гг. Точно так же распространенность метаболического синдрома увеличилась у женщин с 25,0% в первый период до 34,9% в третий период.В течение всего периода исследования наибольшее увеличение распространенности метаболического синдрома наблюдалось среди чернокожих мужчин неиспаноязычного происхождения (55%), затем среди белых женщин неиспаноязычного происхождения (44%) и чернокожих женщин неиспаноязычного происхождения (41%). при этом наименьший рост наблюдался среди американок мексиканского происхождения (2%). Распространенность метаболического синдрома среди белых мужчин неиспаноязычного происхождения увеличилась на 31%, а среди мужчин испаноязычного происхождения - на 12,5%. Распространенность метаболического синдрома не снизилась ни для одной расовой / этнической группы в течение периода исследования (Рисунок 1), хотя среди американских мужчин мексиканского происхождения мы обнаружили временное снижение распространенности метаболического синдрома между первыми (24.7%; стандартная ошибка [SE], 1,5) и второй (17,1%; SE, 1,1) период. При стратификации по расе / этнической принадлежности и возрастной группе распространенность метаболического синдрома увеличилась с примерно 10% среди лиц в возрасте от 18 до 29 лет для всех расовых / этнических групп до почти 70% среди женщин в возрасте 70 лет и старше в 2007–2012 годах (рис. 2). . Приложения B,

.

Критерии метаболического синдрома

Критерии метаболического синдрома

Определение ATP III

Любые три или больше из следующего критерии:

  1. Окружность талии> 102 см (> 40 дюймов) у мужчин и> 88 см (> 35 дюймов) у женщин

  2. Триглицериды сыворотки> / = 150 мг / дл (> / = 1.7 ммоль / л)

  3. Артериальное давление> / = 130/85 мм рт. Ст.

  4. ЛПВП-холестерин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) у мужчин и <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) у женщин

  5. Глюкоза натощак От 110 до 126 мг / дл (6.От 1 до 7,0 ммоль / л) (100 мг / дл [> / = 5,6 ммоль / л] может быть применимо)

Определение ВОЗ

Диабет, IFP, IGT или инсулин сопротивление (оценивается зажимом исследования) и по крайней мере два из следующие критерии:

  1. Отношение талии к бедрам> 0.90 у мужчин или> 0,85 у женщин.

  2. Триглицериды сыворотки 150 мг / дл (> / = 1,7 ммоль / л) или ЛПВП холестерин <36 мг / дл (<0.9 ммоль / л) у мужчин и <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) у женщин.

  3. Артериальное давление> / = 140/90 мм рт. Ст.

  4. Скорость экскреции альбумина с мочой > 20 мкг / мин или альбумина до соотношение креатинина> / = 30 мг / г

IFG; Ослабленный Глюкоза натощак
IGT; Нарушение толерантности к глюкозе

Новый Международный диабет Определение Федерации (IDF)

В соответствии с новое определение IDF для лицо должно быть определено как имеющее метаболический синдром они должны есть:

Плюс любые два из следующих четырех факторов:

  1. Поднял уровень триглицеридов (ТГ):> / = 150 мг / дл (1.7 ммоль / л), или специальное лечение для этого липидная аномалия

  2. Снижение ЛПВП холестерин: <40 мг / дл (1,03 ммоль / л) у мужчин и <50 мг / дл (1.29 ммоль / л) у женщин, или специальное лечение для этого липидная аномалия

  3. Поднял артериальное давление: систолический BP > / = 130 или диастолическое АД> / = 85 мм рт. Ст., Или лечение ранее диагностированный гипертония

  4. Поднял глюкоза плазмы натощак (ГПН) > / = 100 мг / дл (5.6 ммоль / л), или ранее диагностированный тип 2 диабет. Если выше 5,6 ммоль / л или 100 мг / дл, перорально глюкоза толерантность контрольная работа (OGTT) настоятельно рекомендуется но не обязательно определять наличие синдрома.

Соответствующие критерии

Критерии диагностики сахарного диабета

Подробнее ...

Артикул:

  1. Экспертная группа по обнаружению, оценке и лечению повышенного холестерина крови у взрослых.Краткое изложение Третьего отчета Группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III). JAMA. 2001 16 мая; 285 (19): 2486-97. [Medline]

  2. Гранди С. М., Брюер Х. Б. мл., Климан Дж. И., Смит С. К. мл., Ленфант С. Американская Ассоциация Сердца; Национальный институт сердца, легких и крови.Определение метаболического синдрома: отчет конференции Национального института сердца, легких и крови / Американской кардиологической ассоциации по научным вопросам, связанным с определением. Тираж. 2004 27 января; 109 (3): 433-8. [Medline]

  3. Всемирная организация здравоохранения: определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений: отчет о консультации ВОЗ.Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1999 г.

  4. Альберти К.Г., Зиммет П., Шоу Дж.; Консенсусная группа Целевой группы IDF по эпидемиологии. Метаболический синдром - новое мировое определение. Ланцет. 2005 24-30 сентября; 366 (9491): 1059-62. [Medline]

.

Смотрите также

 
 
© 2020 Спортивный клуб "Канку". Все права защищены.