Этапы метаболизма и их характеристика


Этапы метаболизма — Студопедия

Условно процесс обмена веществ можно разделить на три этапа:

Первый этап — ферментативное расщепление белков, жиров и углеводов до растворимых в воде аминокислот, моно- и дисахаридов, глицерина, жирных кислот и других соединений, происходящее в различных отделах желудочно-кишечного тракта, и всасывание их в кровь и лимфу.

Второй этап — транспорт питательных веществ с кровью к тканям и клеточный метаболизм, результатом которого является их ферментативное расщепление до конечных продуктов. Часть этих продуктов используется для построения составных частей мембран, цитоплазмы, для синтеза биологически активных веществ и воспроизведения клеток и тканей. Расщепление веществ сопровождается выделением энергии, которая используется для процесса синтеза и обеспечения работы каждого органа и организма в целом.

Третий этап — выведение конечных продуктов метаболизма в составе мочи, кала, пота, через легкие в виде CO2 и т. д.

Анаболизм и катаболизм

Обмен веществ состоит из двух противоположных, одновременно протекающих процессов.

Первый — анаболизм — объединяет все реакции, связанные с синтезом необходимых веществ, их усвоением и использованием для роста, развития и жизнедеятельности организма.


Второй — катаболизм — включает реакции, связанные с распадом веществ, их окислением и выведением из организма продуктов распада .

Главным образом через реакции анаболизма протекает процесс ассимиляции (усвоения) питательных веществ, а реакции катаболизма составляют основу диссимиляции — освобождения организма от веществ, его составляющих (употребление терминов «ассимиляция» как синонима анаболизма, а «диссимиляция» — синонима катаболизма некорректно, так как они являются более общими биологическими понятиями).

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 1.

Метаболизм – обмен веществ и энергии - представляет собой по классическим определениям, с одной стороны, обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой, а, с другой стороны, совокупность процессов превращения веществ и трансформации энергии, происходящих непосредственно в самих живых организмах. Как известно, обмен веществ и энергии является основой жизнедеятельности организмов и принадлежит к числу важнейших специфических признаков живой материи. В обмене веществ, контролируемом многоуровневыми регуляторными системами, участвует множество ферментных каскадов, обеспечивающих совокупность химических реакций, упорядоченных во времени и пространстве. Данные биохимические реакции, детерминированные генетически, протекают последовательно в строго определенных участках клеток, что, в свою очередь обеспечивается принципом компартментации клетки. В конечном итоге в процессе обмена поступившие в организм вещества превращаются в собственные специфические вещества тканей и в конечные продукты, выводящиеся из организма. В процессе любых биохимических трансформаций освобождается и поглощается энергия.

Клеточный метаболизм выполняет четыре основные специфические функции, а именно: извлечение энергии из окружающей среды и преобразование ее в энергию макроэргических (высокоэнергетических) химических соединений в количестве, достаточном для обеспечения всех энергетических потребностей клетки; образование из экзогенных веществ промежуточных соединений, являющихся предшественниками высокомолекулярных компонентов клетки; синтез из этих предшественников белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов и других клеточных компонентов; синтез и разрушение специальных биомолекул, образование и распад которых связаны с выполнением специфических функций данной клетки.

Поскольку первоначальные представления об обмене веществ возникли в связи с изучением процессов обмена между организмом и внешней средой и лишь впоследствии эти представления расширились до понимания путей трансформации веществ и энергии внутри организма, до настоящего времени принято выделять соответственно внешний, или общий, обмен веществ и внутренний или промежуточный, обмен веществ. В свою очередь как во внутреннем, так и во внешнем обмене веществ различают структурный (пластический) и энергетический обмен. Под структурным обменом понимают взаимные превращения различных высоко- и низкомолекулярных соединений в организме, а также их перенос (транспорт) внутри организма и между организмом и внешней средой. Под энергетическим обменом понимают высвобождение энергии химических связей молекул, образующейся в ходе реакций и ее превращение в тепло (большая часть), а также использование энергии на синтез новых молекул, активный транспорт, мышечную работу (меньшая часть). В процессе обмена веществ часть конечных продуктов химических реакций выводится во внешнюю среду, другая часть используется организмом. В этом случае конечные продукты органического обмена накапливаются или расходуются в зависимости от условий существования организма, называясь запасными или резервными веществами.

Как указывалось выше совокупность химических превращений веществ, которые происходят непосредственно в организме, начиная с момента их поступления в кровь и до момента выделения конечных продуктов обмена из организма, называют промежуточным обменом (промежуточным метаболизмом). Промежуточный обмен может быть разделен на два процесса: катаболизм (диссимиляция) и анаболизм (ассимиляция). Катаболизмом называют ферментативное расщепление крупных органических молекул, осуществляемое у всех высших организмов, как правило, окислительным путем. Катаболизм сопровождается освобождением энергии, заключенной в химических связях органических молекул, и резервированием ее в форме энергии фосфатных связей молекулы аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Анаболизм, напротив, представляет собой ферментативный синтез крупномолекулярных клеточных компонентов, таких, как полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды, а также некоторых их биосинтетических предшественников из более простых соединений. Анаболические процессы происходят с потреблением энергии. Процессы катаболизма и анаболизма происходят в клетках одновременно, неразрывно связаны друг с другом и являются обязательными компонентами одного общего процесса — метаболизма, в котором превращения веществ теснейшим образом переплетены с превращениями энергии. Катаболические и анаболические реакции различаются, как правило, локализацией в клетке. Например, окисление жирных кислот до углекислого газа и воды осуществляется с помощью набора митохондриальных ферментов, тогда как синтез жирных кислот катализирует другая система ферментов, находящихся в цитозоле. Именно благодаря разной локализации катаболические и анаболические процессы в клетке могут протекать одновременно. При этом все превращения органических веществ, процессы синтеза и распада взаимосвязаны, координированы и регулируются нейрогормональными механизмами, придающими химическим процессам нужное направление. В организме человека не существует самостоятельного обмена белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в целостный процесс метаболизма, допускающий также взаимопревращения между отдельными классами органических веществ. Подобные взаимопревращения диктуются физиологическими потребностями организма, а также целесообразностью замены одних классов органических веществ другими в условиях блокирования какого-либо процесса при патологии.

Согласно современным представлениям расщепление основных пищевых веществ в клетке представляет собой ряд последовательных ферментативных реакций, составляющих три главные стадии катаболизма. На первой стадии полимерные органические молекулы распадаются на составляющие их специфические структурные блоки - мономеры. Так, полисахариды расщепляются до гексоз или пентоз, белки — до аминокислот, нуклеиновые кислоты — до нуклеотидов и нуклеозидов, липиды — до жирных кислот и глицерина. Эти реакции протекают в основном гидролитическим путем и количество энергии, освобождающейся на этой стадии, не превышает 1% от всей выделяемой в ходе катаболизма энергии, и почти целиком используется организмом в качестве тепла.

На второй стадии катаболизма продуктами химических реакций становятся еще более простые молекулы, унифицированные для углеводного, белкового и липидного обмена. по своему типу (гликолиз, катаболизм аминокислот, β-окисление жирных кислот соответственно). Принципиальным является то, что на второй стадии катаболизма образуются продукты, которые являются общими для обмена исходно разных групп веществ. Эти продукты представляют собой ключевые химические соединения, соединяющие разные пути метаболизма. К таким соединениям относятся, например, пируват (пировиноградная кислота), образующийся при распаде углеводов, липидов и многих аминокислот, ацетил-КоА, объединяющий катаболизм жирных кислот, углеводов и аминокислот, a-кетоглутаровая кислота, оксалоацетат (щавелевоуксусная кислота), фумарат (фумаровая кислота) и сукцинат (янтарная кислота), образующиеся при трансформации аминокислот. Продукты, полученные на второй стадии катаболизма, вступают в третью стадию, которая известна как цикл трикарбоновых кислот (терминальное окисление, цикл лимонной кислоты, цикл Кребса). На третьем этапе ацетил-КоА и некоторые другие метаболиты, например α-кетоглутарат, оксалоацетат, подвергаются окислению в цикле ди- и трикарбоновых кислот Кребса. Окисление сопровождается образованием восстановленных форм НАДН + Н+ и ФАДН2. Именно в ходе второй и третьей стадий катаболизма освобождается и аккумулируется в виде АТФ практически вся энергия химических связей подвергнутых диссимиляции веществ. При этом осуществляется перенос электронов от восстановленных нуклеотидов на кислород через дыхательную цепь, сопровождающийся образованием конечного продукта – молекулы воды. Транспорт электронов в дыхательной цепи сопряжен с синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

Главным катаболическим процессом в обмене веществ принято считать биологическое окисление - совокупность реакций окисления, протекающих во всех живых клетках, - а именно дыхание и окислительное фосфорилирование. Интегральной характеристикой биологического окисления служит так называемый дыхательный коэффициент (RQ), который представляет собой отношение объема выделенного организмом углекислого газа к объему одновременно поглощенного кислорода. При окислении углеводов объем расходуемого кислорода соответствует объему образующегося углекислого газа и поэтому дыхательный коэффициент в этих случаях равен единице. При окислении жиров и белков такое соответствие отсутствует, поскольку кроме окисления углерода до углекислого газа часть кислорода расходуется на окисление водорода с образованием воды. Вследствие этого величины дыхательного коэффициента в случае окисления жиров и белков составляют соответственно около 0, 7 и 0, 8. Подавляющая часть белкового азота при окислении белка в организме переходит в мочевину. Поэтому по дыхательному коэффициенту и данным о количестве выделяемой мочевины можно определять соотношение участвующих в биологическом окислении углеводов, жиров и белков.

В процессе обмена веществ постоянно происходит превращение энергии: потенциальная энергия сложных органических соединений, поступивших с пищей, превращается в тепловую, механическую и электрическую. Энергия расходуется не только на поддержание температуры тела и выполнение работы, но и на воссоздание структурных элементов клеток, обеспечение их жизнедеятельности, роста и развития организма. Тем не менее, только часть получаемой при окислении белков, жиров и углеводов энергии используется для синтеза АТФ, другая, значительно большая, превращается в теплоту. Так, при окислении углеводов 22, 7% энергии химических связей глюкозы в процессе окисления используется на синтез АТФ, а 77, 3% в виде тепла рассеивается в тканях. Аккумулированная в АТФ энергия используемая в дальнейшем для механической работы, химических, транспортных, электрических процессов в конечном счете тоже превращается в теплоту. Следовательно, количество тепла, образовавшегося в организме, становится мерой суммарной энергии химических связей, подвергшихся биологическому окислению. Поэтому вся энергия, образовавшаяся в организме, может быть выражена в единицах тепла — калориях или джоулях.

Общий баланс энергии организма определяют на основании калорийности вводимых пищевых веществ и количества выделенного тепла, которое может быть измерено или рассчитано. При этом надо учитывать, что величина калорийности, получаемая при лабораторной калориметрии, может отличаться от величины физиологической калорической ценности, поскольку некоторые вещества в организме не сгорают полностью, а образуют конечные продукты обмена, способные к дальнейшему окислению. В первую очередь это относится к белкам, азот которых выделяется из организма главным образом в виде мочевины, сохраняющей некоторый потенциальный запас калорий. Очевидно, что калорическая ценность, дыхательный коэффициент и величина теплообразования для разных веществ различны. Физиологическая калорическая ценность (в ккал/г) составляет для углеводов — 4, 1; липидов — 9, 3; белков — 4, 1; величина теплообразования (в ккал на 1 литр потребленного кислорода) для углеводов составляет 5, 05; липидов — 4, 69; белков — 4, 49.

Процесс анаболизма по аналогии с катаболическими процессами также проходит три стадии. При этом исходными веществами для анаболических процессов служат продукты второй стадии и промежуточные соединения третьей стадии катаболизма. Таким образом вторая и третья стадии катаболизма являются в то же время первой, исходной стадией анаболизма и химические реакции, протекающие в данном месте и в данное время, выполняют по сути двойную функцию. С одной стороны, они являются основой завершающего этапа катаболизма, а с другой — служат инициацией для анаболических процессов, поставляя вещества-предшественники для последующих стадий ассимиляции. Подобным образом, например, начинается синтез белка. Исходными реакциями этого процесса можно считать образование некоторых a-кетокислот. На следующей, второй стадии в ходе реакций аминирования или трансаминирования эти кетокислоты превращаются в аминокислоты, которые на третьей стадии анаболизма объединяются в полипептидные цепи. В результате ряда последовательных реакций происходит также синтез нуклеиновых кислот, липидов и полисахаридов. Тем не менее следует подчеркнуть, что пути анаболизма не являются простым обращением процессов катаболизма. Это связано прежде всего с энергетическими особенностями химических реакций. Некоторые реакции катаболизма практически необратимы, поскольку их протеканию в обратном направлении препятствуют непреодолимые энергетические барьеры. Поэтому в ходе эволюции были выработаны другие, специфические для анаболизма реакции, где синтез олиго- и полимерных соединений сопряжен с затратой энергии макроэргических соединений, прежде всего – АТФ.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Энергетический обмен, подготовка к ЕГЭ по биологии

Обмен веществ

Обмен веществ (метаболизм) складывается из процессов расщепления и синтеза - диссимиляции и ассимиляции, постоянно протекающих в организме. Чтобы жизнь продолжалась, количество поступающей энергии должно превышать (или как минимум равняться) количеству расходуемой энергии, поэтому диссимиляция и ассимиляция поддерживают определенный баланс друг с другом.

Энергетический обмен

Энергетический обмен (диссимиляция - от лат. dissimilis ‒ несходный) - обратная ассимиляции сторона обмена веществ, совокупность реакций, которые приводят к высвобождению энергии химических связей. Это реакции расщепления жиров, белков, углеводов, нуклеиновых кислот до простых веществ.

Возможно три этапа диссимиляции: подготовительный, анаэробный и аэробный. Среда обитания определяет количество этапов диссимиляции. Их может быть три, если организм обитает в кислородной среде, и два, если речь идет об организме, обитающем в бескислородной среде (к примеру, в кишечнике).

Обсудим этапы энергетического обмена более подробно:

  • Подготовительный этап
  • Осуществляется в ферментами, в результате действия которых, сложные вещества превращаются в более простые: полимеры распадаются на мономеры. Это сопровождается разрывом химических связей и выделением энергии, большая часть которой рассеивается в виде тепла.

    Под действием ферментов белки расщепляются на аминокислоты, жиры - на глицерин и жирные кислоты, сложные углеводы - до простых сахаров.

  • Бескислородный этап (анаэробный) - гликолиз
  • Этот этап является последним для организмов-анаэробов, обитающих в условиях, где кислород отсутствует. На этапе гликолиза происходит расщепление молекулы глюкозы: образуется 2 молекулы АТФ и 2 молекулы пировиноградной кислоты (ПВК). Происходит данный этап в цитоплазме клеток.

  • Кислородный этап (аэробный)
  • Этот этап доступен только для аэробов - организмов, живущих в кислородной среде. Из каждой молекулы ПВК, образовавшейся на этапе гликолиза, синтезируется 18 молекул АТФ - в сумме с двух ПВК выход составляет 36 молекул АТФ.

    Таким образом, суммарно с одной молекулы глюкозы можно получить 38 АТФ (гликолиз + кислородный этап).

    Кислородный этап протекает на кристах митохондрий (складках, выпячиваниях внутренней мембраны), где наибольшая концентрация окислительных ферментов. Главную роль в этом процессе играет так называемый цикл Кребса, который подробно изучает биохимия.

АТФ - аденозинтрифосфорная кислота

Трудно переоценить роль в клетке АТФ - универсального источника энергии. Молекула АТФ состоит из азотистого основания - аденина, углевода - рибозы и трех остатков фосфорной кислоты.

Между остатками фосфорной кислоты находятся макроэргические связи - ковалентные связи, которые гидролизуются с выделением большого количества энергии. Их принято обозначать типографическим знаком тильда "∽".

АТФ гидролизуется до АДФ (аденозиндифосфорная кислота), а затем и до АМФ (аденозинмонофосфорная кислота). Гидролиз АТФ сопровождается выделением энергии (E) на каждом этапе и может быть представлен такой схемой:

  • АТФ + H2O = АДФ + H3PO4 + E
  • АДФ + H2O = АМФ + H3PO4 + E
  • АМФ + H2O = аденин + рибоза + H3PO4 + E
Пластический обмен

АТФ является универсальным источником энергии в клетке: энергия макроэргических связей АТФ используется для реакций пластического обмена (ассимиляции), протекающих с затратой энергии: синтеза белка на рибосоме (трансляции), удвоению ДНК (репликации) и т.д.

В результате пластического обмена в нашем организме происходит синтез белков, жиров и углеводов.

© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2020

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

2. Обмен веществ. Пластический и энергетический обмен

Между организмом и окружающей его средой непрерывно происходит обмен веществ и энергии.

Обмен веществ начинается с поступления в организм воды и пищевых продуктов. В пищеварительном канале часть веществ с помощью ферментов расщепляется до более простых, которые всасываются в кишечнике и переходят в кровь (и с кровью вещества переносятся к клеткам тела). В клетках происходят процессы их химических превращений (клеточный метаболизм), в ходе которых организм получает энергию и материалы, необходимые ему для построения собственных клеток и тканей.

Не использованные в результате превращений веществ остатки и продукты жизнедеятельности (продукты распада) выводятся из организма (с мочой, калом, потом и выдыхаемым воздухом).

 

Пластический и энергетический обмен

Обмен веществ в организме — это не просто постоянный ток веществ через его основные структуры, а совокупность всех химических реакций, происходящих в организме. Все реакции, связанные с превращением веществ, можно отнести к двум процессам: пластическому и энергетическому обмену.

 

 

Пластический обмен (ассимиляция, или анаболизм) — совокупность реакций синтеза органических веществ в клетке с использованием (затратой) энергии.

В процессах энергетического обмена (диссимиляции, или катаболизма, или биологического окисления) происходит разрушение (распад) полученных с пищей питательных веществ до простых соединений с высвобождением энергии, запасённой в химических связях органических молекул пищи.

В здоровом организме оба процесса строго сбалансированы (хотя в период быстрого роста ассимиляция может временно преобладать над диссимиляцией).

Основными видами обмена веществ являются белковый, углеводный, жировой и водно-солевой обмены.

6. Этапы метаболизма и их характеристика

Первый этап – пищеварение – процесс механической и химической обработки составных частей пищи в пищеварительных органах – распад углеводов до моносахаридов, белков – до аминокислот, липидов – до глицерина и жирных кислот и всасывание. Выделяется мало энергии.

Второй этап – промежуточный обмен. Тканевой обмен включает распад питательных веществ, образование различных промежуточных соединений и конечных продуктов обмена.

Третий этап – образование и выделение конечных продуктов обмена из организма.

В процессе обмена веществ в организме образуются метаболиты, которые принимают участие в химических реакциях обмена веществ и влияют на их течение: аминокислоты, жирные и ароматические кислоты, пуриновые и пиримидиновые основания, простые сахара, амины, гормоны, витамины и др.

Одни и те же вещества могут быть метаболитами для одних организмов и конечным продуктом обмена для других. Например, СНзСНОНСООН – молочная кислота, у млекопитающих метаболит, окисляется до CO2 и h3O. У молочнокислых бактерий это конечный продукт обмена.

Мочевая кислота – конечный продукт обмена пуринов (человека, птицы, рептилии). У других млекопитающих метаболит превращается в аллантоин и др. продукты.

7. Способы поступления веществ в клетку

Простая диффузия – проникновение молекул вещества в клетку без помощи каких-либо переносчиков. Движущей силой этого процесса служит градиент концентрации вещества, Пассивный перенос протекает до тех пор, пока концентрация веществ по обе стороны цитоплазматической мембраны не выравняется. Поступающая вода прижимает цитоплазму и ЦПМ к клеточной стенке, и в клетке создается внутреннее давление на клеточную стенку, называемое тургором. Простая диффузия происходит без затраты энергии. Скорость такого процесса незначительна. Подавляющее большинство веществ может проникнуть внутрь клетки только при участии переносчиков – специфических белков, называемых пермеазами и локализованных на цитоплазматической мембране. Пермеазы захватывают молекулы растворенных веществ и переносят их к внутренней поверхности клетки. С помощью белков-переносчиков осуществляется перенос растворенных веществ путем облегченной диффузии и активного транспорта.

Облегченная диффузия происходит по градиенту концентрации с помощью белков-переносчиков. Она протекает без затраты энергии. Скорость ее зависит от концентрации веществ в растворе. Предполагают, что путем облегченной диффузии осуществляется также выход продуктов обмена из клетки. Путем облегченной диффузии в клетку проникают моносахара, аминокислоты.

Активный транспорт – против градиента концентрации. Этот вид транспорта веществ нуждается в затратах энергии (АТФ). При активном транспорте скорость поступления веществ в клетку достигает максимума даже при малой концентрации его в питательной среде. Большинство веществ проникает в клетку микроорганизмов в результате активного транспорта.

8. Энергетический обмен у анаэробов

Энергетический обмен – это совокупность реакций, в результате которых из высокомолекулярных веществ извлекается энергия, которая запасается в АТФ.

обмен веществ и энергии в клетке кратко, процессы (Таблица, схема)

Метаболизм - это обмен веществ и превращение энергии в клетке, сложная цепь превращений веществ в организме начиная с момента их поступления из внешней среды и кончая удалением продуктов распада. В процессе обмена организм получает вещества для построения клеток и энергию для жизненных процессов. Поэтому выделяются два вида обмена: пластический и энергетический.

Пластическим обменом (анаболизм или ассимиляция) — это совокупность реакций, способствующих построению клетки и обновлению ее состава.

Энергетический обмен (катаболизм, диссимиляция) — совокупность реакций, обеспечивающих клетку энергией.

Метаболизм его процессы катаболизм и анаболизм таблица

Признаки

Катаболизм (диссимиляция)

Анаболизм (ассимиляция)

Определение

Катаболизм — это совокупность ферментативных реакций в живом организме, направленных на расщепление сложных органических веществ (белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот), поступающих с пищей или запасенных в самом организме. Метаболические процессы, которые разрушают простые вещества в сложные молекулы. Конечные продукты распада CO2 и H2O.

Анаболизм — это совокупность химических процессов в живом организме, направленных на образование и обновление структурных частей клеток и тканей. При этом идет синтез сложных молекул (белков, жиров, углеводов) из более простых с накоплением энергии.

Вид обмена

Энергетический обмен

Пластический обмен

Энергии

— Освобождает энергию АТФ

— Потенциальная энергия, превращенная в кинетическую энергию

— Требуется энергия от распада АТФ, окисления неорганических веществ, солнечного света

— Кинетическая энергия, превращенная в потенциальную энергию

АТФ

образуется, накапливается

расходуется

Тип реакции

экзэргонических

эндергонических

Гормоны

Адреналин, глюкагон, цитокины, кортизол

Эстроген, тестостерон, гормон роста, инсулин

Значение

— Обеспечивает энергию для анаболизма

— нагревает тело

— Позволяет сокращать мышцы

— Поддерживает новый рост клеток

— Поддерживает хранение энергии

— Техобслуживание тканей

Кислород

Использует кислород

Не использует кислород

Процессы (примеры)

К катаболическим процессам относятся реакции биологического окисления:

- Дыхание клеток

- Гликолиз

- Брожение

- Пищеварение

- Экскреция

К анаболическим процессам относятся:

— Биосинтез белка

— Хемосинтез

— Фотосинтез растений

— Ассимиляция у животных

Схема обмен веществ и энергии в клетке - метаболизм

 

Схема метаболизма (вариант 2)

 

_______________

Источник информации:  Биология в таблицах и схемах / Спб. — 2004.



Метаболизм: мифы и факты

Метаболизм - это биохимические процессы, которые происходят в любом живом организме, включая человека, для поддержания жизни.

Эти биохимические процессы позволяют людям расти, воспроизводить, восстанавливать повреждения и реагировать на окружающую среду.

Распространено мнение, что у худых людей метаболизм выше, а у людей с избыточным весом метаболизм медленнее. На самом деле это бывает очень редко.

В этой статье MNT Knowledge Center обсуждаются факты, лежащие в основе метаболизма, что это такое, что он делает и как на него влияет.

Краткие сведения о метаболизме:

  • Когда люди используют слово «метаболизм», они часто имеют в виду катаболизм и анаболизм.
  • Катаболизм - это расщепление соединений с высвобождением энергии.
  • Анаболизм - это построение соединений, в которых используется энергия.
  • Вес тела человека является результатом катаболизма минус анаболизм.

Несмотря на то, что говорят сторонники определенных марок «здоровой» пищи, люди мало что могут сделать, чтобы существенно изменить скорость метаболизма в состоянии покоя.

Долгосрочные стратегии, такие как увеличение мышечной массы, в конечном итоге могут дать эффект.

Однако определение энергетических потребностей организма и последующая соответствующая адаптация образа жизни быстрее повлияет на изменение массы тела.

Большинство людей неправильно используют термин «метаболизм» для анаболизма или катаболизма:

Анаболизм - это построение вещей - последовательность химических реакций, в результате которых молекулы образуются из более мелких компонентов; анаболические процессы обычно требуют энергии.

Катаболизм - это распад вещей - серия химических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более мелкие единицы; катаболические процессы обычно высвобождают энергию.

Анаболизм

Анаболизм позволяет организму выращивать новые клетки и поддерживать все ткани. В анаболических реакциях в организме используются простые химические вещества и молекулы для производства многих готовых продуктов. Примеры включают рост и минерализацию костей и увеличение мышечной массы.

Классические анаболические гормоны включают:

  • Гормон роста - гормон, вырабатываемый гипофизом и стимулирующий рост.
  • Инсулин - гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Он регулирует уровень сахара в крови. Клетки не могут использовать глюкозу без инсулина.
  • Тестостерон - вызывает развитие мужских половых признаков, таких как более глубокий голос и растительность на лице. Он также укрепляет мышцы и кости.
  • Эстроген - участвует в укреплении костной массы, а также в развитии женских качеств, таких как грудь.

Катаболизм

Катаболизм разрушает вещи и высвобождает энергию; он использует более крупные соединения для создания более мелких соединений, высвобождая энергию в процессе.Катаболизм обеспечивает организм энергией, необходимой для физической активности, от клеточных процессов до движений тела.

Катаболические реакции в клетках расщепляют полимеры (длинные цепочки молекул) на их мономеры (отдельные звенья). Например:

  • Полисахариды расщепляются на моносахариды - например, крахмал расщепляется на глюкозу.
  • Нуклеиновые кислоты расщепляются на нуклеотиды - нуклеиновые кислоты, такие как те, что составляют ДНК, расщепляются на пурины, пиримидины и пентозные сахара.Они участвуют в снабжении организма энергией.
  • Белки расщепляются на аминокислоты - в некоторых случаях белок расщепляется на аминокислоты с образованием глюкозы.

Когда мы едим, наш организм расщепляет питательные вещества - это высвобождает энергию, которая хранится в молекулах аденозинтрифосфата (АТФ) в организме. АТФ считается «энергетической валютой жизни».

Энергия, запасенная в АТФ, является топливом для анаболических реакций. Катаболизм создает энергию, которую анаболизм потребляет для синтеза гормонов, ферментов, сахаров и других веществ, необходимых для роста, воспроизводства и восстановления клеток.

Вес тела - это результат катаболизма минус анаболизм - количество энергии, которое мы выделяем в наши тела (катаболизм), минус количество энергии, потребляемой нашим телом (анаболизм).

Избыточная энергия сохраняется в мышцах и печени в виде жира или гликогена. Гликоген - это основная форма хранения глюкозы в организме.

Один грамм жира дает 9 калорий по сравнению с 4 калориями из грамма белка или углеводов.

Хотя избыточный вес является результатом накопления организмом избыточной энергии в виде жира, иногда на метаболизм могут влиять гормональные проблемы или основное заболевание.

Если кто-то страдает избыточным весом или ожирением, рекомендуется пройти медицинское обследование, чтобы определить, влияет ли заболевание на массу тела.

Как рассчитать массу тела с использованием ИМТ (индекса массы тела)

ИМТ - это основанный на фактических данных способ расчета идеальных диапазонов массы тела для возраста и роста. Для расчета ИМТ CDC предоставляет Калькулятор ИМТ для взрослых.

Существует множество способов определения индивидуальных потребностей в калориях, в том числе следующие:

Размер и состав тела

Для увеличения массы тела требуется больше калорий.Людям с большим количеством мышц по сравнению с жиром потребуется больше калорий, чем людям с таким же весом, но с меньшим количеством мышц по сравнению с жиром.

Следовательно, люди с более высоким соотношением мышечного жира имеют более высокий базальный уровень метаболизма, чем люди с более низким соотношением мышечного жира, если их вес такой же.

Возраст

По мере того как люди стареют, появляются несколько факторов, которые приводят к снижению потребности в калориях. Мышечная масса падает, что приводит к увеличению соотношения жиров и мышц. Кроме того, следующие возрастные факторы снижают потребность человека в калориях:

  • Гормоны - мужчины вырабатывают меньше тестостерона, а женщины вырабатывают меньше эстрогена с возрастом - оба гормона участвуют в анаболических процессах, которые потребляют энергию.
  • Менопауза - по мере приближения женщины к менопаузе снижается уровень гормонов, которые обычно способствуют использованию энергии. Многим женщинам в это время сложнее похудеть.
  • Физическая активность - пожилые люди, как правило, менее физически активны, чем в молодости.
  • Пол - у мужчин более высокий уровень метаболизма, чем у женщин, потому что у них выше соотношение мышц и жира. Это означает, что средний мужчина сжигает больше калорий, чем среднестатистическая женщина того же возраста и веса.

После определения потребности в калориях и подтверждения отсутствия основного состояния, способствующего увеличению веса, лучшим подходом будет сосредоточение внимания на трех ключевых факторах; это:

Высыпание

Недостаток сна может способствовать нарушению нейроэндокринного контроля аппетита. Это может привести к перееданию, изменению инсулинорезистентности и повышенному риску развития диабета 2 типа - все это может привести к увеличению веса.

Несколько исследований показали, что лишение сна нарушает способность организма регулировать прием пищи за счет снижения уровня лептина, гормона, который сообщает организму, когда он сыт.

Получение достаточного количества упражнений

В ходе 6-месячного исследования, проведенного исследователями из Медицинского центра Университета Дьюка, изучалось влияние физических упражнений на 53 участника, ведущих сидячий образ жизни.

В ходе исследования измерялось влияние четырех уровней физической активности: эквивалент 12 миль ходьбы в неделю, 12 миль бега в неделю, 20 миль бега в неделю и бездействия.

Значительные улучшения были отмечены в группах упражнений. Важно отметить, что для достижения положительных результатов требовалось лишь умеренное количество упражнений.

Улучшение диеты и питания

Лучший способ улучшить диету и питание - это есть много фруктов и овощей. Управление количеством калорий, потребляемых каждый день, является важным фактором контроля веса, особенно при попытке похудеть.

Однако было доказано, что строгое ограничение калорий неэффективно для долгосрочного успеха. Резкое снижение калорийности может вызвать изменение метаболизма в организме, в результате чего будет сжигаться гораздо меньше энергии, и в то же время накапливаться любая энергия, которую он может найти.Очень низкокалорийные диеты обычно подрывают мотивацию, что приводит к перееданию при отказе от диеты.

Если очень низкокалорийная диета не контролируется высококвалифицированным диетологом, диетологом или врачом, существует значительный риск недоедания, которое не только вредно для здоровья, но также может повлиять на обмен веществ, что приведет к добиться похудания труднее.

.

Нарушения питания и обмена веществ

Как работает ваш метаболизм?

Метаболизм - это химический процесс, который ваше тело использует для преобразования пищи, которую вы едите, в топливо, которое поддерживает вашу жизнь.

Питание (еда) состоит из белков, углеводов и жиров. Эти вещества расщепляются ферментами в пищеварительной системе, а затем переносятся в клетки, где могут использоваться в качестве топлива. Ваше тело либо использует эти вещества немедленно, либо откладывает их в печени, жировой ткани и мышечной ткани для дальнейшего использования.

Нарушение обмена веществ возникает, когда процесс метаболизма нарушается, и в результате организм получает слишком много или слишком мало основных веществ, необходимых для поддержания здоровья.

Наш организм очень чувствителен к сбоям в обмене веществ. В организме должны быть аминокислоты и многие типы белков для выполнения всех своих функций. Например, мозгу нужны кальций, калий и натрий для генерации электрических импульсов, а также липиды (жиры и масла) для поддержания здоровья нервной системы.

Нарушения обмена веществ могут принимать разные формы. Это включает:

  • недостающий фермент или витамин, необходимый для важной химической реакции
  • аномальные химические реакции, препятствующие метаболическим процессам
  • заболевание печени, поджелудочной железы, эндокринных желез или других органов, участвующих в метаболизме
  • недостаточность питательных веществ

У вас может развиться нарушение обмена веществ, если определенные органы - например, поджелудочная железа или печень - перестают нормально функционировать.Такие расстройства могут быть результатом генетики, дефицита определенного гормона или фермента, чрезмерного употребления определенных продуктов или ряда других факторов.

Существуют сотни генетических нарушений обмена веществ, вызванных мутациями отдельных генов. Эти мутации могут передаваться из поколения в поколение. По данным Национального института здоровья (NIH), определенные расовые или этнические группы с большей вероятностью передают мутировавшие гены при определенных врожденных заболеваниях. Наиболее частыми из них являются:

Диабет - наиболее частое нарушение обмена веществ.Существует два типа диабета:

  • Тип 1, причина которого неизвестна, хотя может иметь место генетический фактор.
  • Тип 2, который также может быть приобретен или потенциально вызван генетическими факторами.

По данным Американской диабетической ассоциации, 30,3 миллиона детей и взрослых, или около 9,4 процента населения США, страдают диабетом.

При диабете 1 типа Т-клетки атакуют и убивают бета-клетки поджелудочной железы, клетки, вырабатывающие инсулин.Со временем недостаток инсулина может вызвать:

  • повреждение нервов и почек
  • ухудшение зрения
  • повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний

Выявлены сотни врожденных нарушений метаболизма (ВЭМ), большинство из которых крайне серьезны. редко. Тем не менее, по оценкам, IEM в совокупности поражает 1 ребенка из 1000. Многие из этих расстройств можно вылечить, только ограничив потребление с пищей вещества или веществ, которые организм не может переработать.

К наиболее распространенным типам нарушений питания и обмена веществ относятся:

Болезнь Гоше

Это состояние вызывает неспособность расщеплять определенный вид жира, который накапливается в печени, селезенке и костном мозге.Эта неспособность может привести к боли, повреждению костей и даже смерти. Лечится заместительной ферментной терапией.

Мальабсорбция глюкозы и галактозы

Это нарушение транспорта глюкозы и галактозы через слизистую оболочку желудка, которое приводит к тяжелой диарее и обезвоживанию. Симптомы контролируются путем исключения из рациона лактозы, сахарозы и глюкозы.

Наследственный гемохроматоз

В этом состоянии избыточное железо откладывается в нескольких органах и может вызвать:

  • цирроз печени
  • рак печени
  • диабет
  • болезнь сердца

Лечится путем удаления крови из организма ( флеботомия) на регулярной основе.

Болезнь мочи кленового сиропа (MSUD)

MSUD нарушает метаболизм некоторых аминокислот, вызывая быструю дегенерацию нейронов. Если не лечить, это приводит к смерти в течение первых нескольких месяцев после рождения. Лечение включает ограничение потребления с пищей аминокислот с разветвленной цепью.

Фенилкетонурия (PKU)

PKU вызывает неспособность производить фермент, фенилаланингидроксилазу, что приводит к повреждению органов, умственной отсталости и необычной осанке. Лечится путем ограничения потребления определенных форм белка с пищей.

Нарушения обмена веществ очень сложны и редки. Несмотря на это, они являются предметом постоянных исследований, которые также помогают ученым лучше понять основные причины более распространенных проблем, таких как непереносимость лактозы, сахарозы и глюкозы, а также переизбыток определенных белков.

Если у вас нарушение обмена веществ, вы можете вместе со своим врачом подобрать план лечения, который вам подходит.

.

Метаболический синдром: симптомы, диагностика и причины

Метаболический синдром относится к набору факторов риска заболеваний, которые, по-видимому, увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Он также известен как синдром инсулинорезистентности.

Синдром не является специфическим состоянием, но он объединяет в себе набор факторов риска, которые связаны с более высокой вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) описывает метаболический синдром как «группу метаболических нарушений», включающую высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы натощак и абдоминальное ожирение, которые в совокупности увеличивают риск сердечных заболеваний.

Поделиться на PinterestВрач рассмотрит ряд факторов, прежде чем диагностировать метаболический синдром.

Согласно AHA, врач часто рассматривает метаболический синдром, если у человека есть как минимум три из следующих пяти симптомов:

  1. Центральное, висцеральное, абдоминальное ожирение, в частности, размер талии более 40 дюймов у мужчин и более более 35 дюймов у женщин
  2. Уровни глюкозы в крови натощак 100 мг / дл или выше
  3. Артериальное давление 130/85 мм / рт.ст. или выше
  4. Уровни триглицеридов в крови 150 мг / дл или выше
  5. Липопротеины высокой плотности ( ЛПВП) уровни холестерина 40 мг / дл или менее для мужчин и 50 мг / дл или менее для женщин

Наличие трех или более из этих факторов означает более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ или инсульт, и тип 2 диабет.

Диагностика изначально направлена ​​на выявление тех людей, которые могут быть подвержены риску метаболического синдрома, но которым могут быть полезны изменения образа жизни, а не медикаментозное лечение.

Высокий уровень глюкозы в крови, высокое кровяное давление, а также нарушения липидов и холестерина часто могут быть устранены на раннем этапе с помощью мер по изменению образа жизни.

Однако некоторые люди, возможно, уже принимают лекарства от некоторых аспектов метаболического синдрома, таких как высокое кровяное давление, когда им ставят диагноз.

Похудание, особенно в верхней части тела, может быть эффективным лечением.

Предлагаемые меры по профилактике и лечению аномального холестерина и других аспектов метаболического синдрома включают

  • соблюдение «здоровой для сердца диеты» с низким содержанием сахара, жира и натрия.
  • регулярные физические упражнения
  • отказ от курения и сокращение потребления алкоголя

AHA рекомендует выполнять не менее 150 минут умеренных физических упражнений в неделю. Их можно разбить на 10-минутные занятия.Быстрая ходьба - хороший способ начать.

Медикаментозное лечение

Если рекомендуется медикаментозное лечение, обычно это метформин.

Это может помочь определенным группам высокого риска, особенно людям с высоким уровнем глюкозы в крови и людям с спектром ожирения, которое невозможно контролировать с помощью изменения диеты и образа жизни.

Метформин продается в США под следующими торговыми марками:

  • Fortamet
  • Glucophage
  • Glumetza
  • Riomet

Препарат официально не лицензирован для профилактического применения у людей с высоким риском диабета из-за метаболический синдром.

Однако некоторые врачи все же прописывают метформин «не по назначению» для предотвращения диабета у людей с повышенным уровнем глюкозы и абдоминальным ожирением. Специалисты по диабету и данные клинических испытаний подтверждают это использование.

Исследование, опубликованное в 2013 году, показало, что метформин эффективен в снижении риска диабета у взрослых с факторами риска, но изменения в диете и упражнениях «примерно вдвое эффективнее».

Другие препараты также могут использоваться для лечения метаболического синдрома, например статины, у людей с высоким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Антигипертензивные препараты используются для лечения высокого кровяного давления.

Опять же, меры, связанные с образом жизни, проверяются в первую очередь или в группах низкого риска.

ОТЗЫВ ПРОДЛЕННОГО ВЫПУСКА МЕТФОРМИНА

В мае 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендовало некоторым производителям метформина с расширенным высвобождением удалить некоторые из своих таблеток с рынка США. Это связано с тем, что в некоторых таблетках метформина с пролонгированным высвобождением был обнаружен неприемлемый уровень вероятного канцерогена (вызывающего рак агента).Если вы в настоящее время принимаете этот препарат, позвоните своему врачу. Они посоветуют, следует ли вам продолжать принимать лекарства или вам нужен новый рецепт.

Диета DASH рекомендуется для профилактики и лечения метаболического синдрома. Диета направлена ​​на предотвращение гипертонии.

Он рекомендует:

  • выбирать продукты из полезных для здоровья источников
  • ограничивать потребление красного мяса, натрия, насыщенных и общих жиров, а также подслащенных продуктов и напитков
  • потреблять много фруктов и овощей, цельнозерновые, рыба и орехи

Диета DASH фокусируется на том, что люди едят, а не на том, как уменьшить количество калорий, но те, кто хочет похудеть, могут придерживаться диеты с более низким уровнем калорий.

Не во всех медицинских руководствах согласованы точные пороговые значения, которые следует использовать для диагностики метаболического синдрома.

Споры остаются, например, о наилучшем способе измерения и определения ожирения. Варианты включают индекс массы тела (ИМТ), соотношение роста и талии или другие значения. У человека также может быть высокое кровяное давление или высокий уровень глюкозы в крови, например, что не связано с ожирением.

Вышеупомянутые критерии были созданы в попытке согласовать диагнозы. Однако врачи также принимают во внимание обстоятельства человека.

Метаболический синдром и детское ожирение

Метаболический синдром, иногда сокращенно называемый МетС, может начаться в детстве наряду с ранним ожирением, дислипидемией и высоким кровяным давлением.

Из-за опасений по поводу роста ожирения среди молодых людей в последние годы, некоторые призвали к раннему скринингу для выявления лиц с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Это может позволить нацелить изменения в сторону более здорового образа жизни и снизить вероятность проблем со здоровьем в более позднем возрасте.

Однако вопрос о том, как и когда проводить скрининг и диагностику метаболического синдрома и ожирения у детей, остается спорным. Одна из причин заключается в том, что эти факторы сильно различаются у растущих детей.

По данным Центров по контролю за заболеваниями (CDC), в Соединенных Штатах в целом почти каждый пятый молодой человек в возрасте от 6 до 19 лет сейчас страдает ожирением, что в три раза больше, чем в 1970-е годы. Эти люди могут столкнуться с риском развития проблем со здоровьем, когда они станут взрослыми.

Метаболический синдром - это совокупность факторов риска, поэтому нет единой причины.

Основным фактором является центральное ожирение или избыточный вес, но аномальный уровень липидов и холестерина в крови, высокое кровяное давление и преддиабет также способствуют кардиометаболическому риску.

Поделиться на PinterestБольшая талия указывает на высокий уровень центрального ожирения, который является основным кардиометаболическим фактором риска.

Неизбежные факторы риска, такие как семейный анамнез и этническое происхождение, могут увеличить вероятность развития некоторых компонентов.

Однако выбор образа жизни может повлиять на все эти факторы.

Диета с высоким содержанием жиров и сахара, а также недостаток физических упражнений были связаны с развитием ожирения и связанных с ним состояний.

Однако такие симптомы, как инсулинорезистентность, не обязательно сопровождают ожирение или указывают на метаболический синдром.

Инсулинорезистентность является признаком метаболического синдрома и ожирения и может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа, но также может быть признаком других заболеваний. Примеры включают болезнь Кушинга, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неалкогольную жировую болезнь печени и хроническое заболевание почек.

Другие проблемы, которые иногда связаны с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью и высоким уровнем сахара в крови, включают воспаление низкого уровня и дефекты свертывания крови. Они также могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Следующие факторы увеличивают риск развития метаболического синдрома:

  • большая талия
  • семейный анамнез метаболического синдрома
  • отсутствие физических упражнений в сочетании с высококалорийной диетой
  • инсулинорезистентность
  • употребление некоторых лекарства

Некоторые препараты, которые используются для лечения воспалений, ВИЧ, аллергии и депрессии, могут увеличить риск набора веса или изменения артериального давления, холестерина и уровня сахара в крови.

Узнайте больше на следующих страницах MNT:

  • Сколько я должен весить? Эта статья содержит информацию о различных показателях ожирения, в том числе ИМТ, соотношении талии и бедер и процентном содержании жира в организме.
  • Как похудеть В этой статье содержится информация о том, как изменить диету и упражнения и избавиться от жировой ткани высокого риска
.

Результаты визуализации и оценка метаболического заболевания костей

Кость - это динамический орган эндоскелета, играющий важную роль в структурной целостности, минеральных резервуарах, производстве крови, свертывании и иммунитете. Метаболическое заболевание костей включает широкий спектр наследственных и приобретенных нарушений, которые нарушают нормальный гомеостаз образования и резорбции кости. Для пациентов, затронутых этими процессами, рентгенологическая визуализация играет центральную роль в диагностике, мониторинге лечения и стратификации риска.Радиологи должны быть знакомы с заболеваниями, хорошо осведомлены о результатах визуализации и обладать знаниями в области мультимодальности, чтобы разумно руководствоваться передовой медицинской практикой. Цель данной статьи - рассмотреть особенности визуализации и характеристики наиболее распространенных типов метаболических заболеваний костей с выделением клинически значимой информации, чтобы читатели могли лучше сформулировать соответствующие дифференциальные диагнозы и рекомендации. Для этого обзора был проведен тщательный поиск в литературе самой последней информации по нескольким ключевым типам метаболических заболеваний костей: остеопорозу, остеомаляции, рахиту, цинге, почечной остеодистрофии, гиперпаратиреозу, болезни Педжета, несовершенному остеогенезу, акромегалии и др. остеопетроз.Хотя все они влияют на кости, у этих заболеваний есть общие характерные особенности, которые можно различить с помощью изображений.

1. Введение

Кость состоит из внеклеточных и клеточных компонентов и подвергается постоянному ремоделированию. Сложная регуляция кальция и фосфата включает кишечник, почки, гормоны и витамин D. Метаболические заболевания костей представляют собой разнообразный класс приобретенных и наследственных заболеваний, приводящих к увеличению костного матрикса, уменьшению костного матрикса или аномальной минерализации костей.При визуализации заболевания обычно приводят к увеличению плотности костей (остеосклероз) или снижению плотности костей (остеопения), что, в свою очередь, может вызвать деформацию и истощение из-за реконструированной или сильно ослабленной кости. Поскольку пациенты, подверженные риску этих заболеваний, получают пользу от ранней диагностики и периодического наблюдения, для надлежащей профилактики и лечения необходимо всестороннее понимание соответствующих результатов радиологического исследования. В этой статье мы обсуждаем наиболее часто встречающиеся метаболические заболевания костей и, в частности, рассматриваем особенности и тенденции мультимодальной визуализации.

2. Остеопороз
2.1. Введение

Остеопороз, как наиболее распространенное из метаболических заболеваний костей, поражает в западном мире одну из двух женщин и каждого пятого мужчины в возрасте старше 50 лет [1]. Генерализованный остеопороз можно разделить на два основных типа: первичный и вторичный. Первичный остеопороз можно разделить на тип I (постменопаузальный) или тип II (сенильный). Остеопороз I типа чаще всего поражает женщин в возрасте от 50 до 65 лет и является результатом дефицита эстрогена, вызывающего ускоренную резорбцию трабекулярной кости.Эта разновидность остеопороза, как правило, затрагивает позвоночник и запястье. Напротив, остеопороз типа II (старческий) поражает как трабекулярную, так и кортикальную кость, что приводит к характерным переломам бедра, проксимального отдела плечевой кости, голени и таза [2].

Клинические и радиологические проявления остеопороза часто сходны с другими метаболическими заболеваниями костей, которые подробно обсуждаются ниже. Однако злокачественные процессы также могут привести к схожей клинической картине, и важно выявить незначительные различия.В целом, признаки злокачественного перелома включают образование мягких тканей и деструкцию костей, а также локализацию выше 7 в позвоночнике, особенно в задней части тела позвонка. В то время как вогнутая задняя граница позвоночника более вероятна доброкачественная, выпуклая задняя граница скорее указывает на злокачественность.

2.2. Рентгенография

Даже с учетом последних достижений в области методов количественной визуализации обычная рентгенография по-прежнему остается наиболее часто используемым методом при деминерализации, хотя обычно она обнаруживает патологию только после потери 30% кости [3].В целом, отличительными признаками остеопороза на рентгенограммах являются истончение коры, эндостальная реабсорбция и уменьшение количества трабекул.

Некоторые кости тела преимущественно поражаются остеопорозом из-за относительно больших размеров губчатой ​​кости. При обычной рентгенографии эти изменения наиболее очевидны в осевом скелете, а также на концах длинных и губчатых костей околосуставного аппендикулярного скелета [4].

В результате резорбции костей в коре происходит истончение кортикального слоя, которое обычно затрагивает эндостальную оболочку, вызывая зубчатый внутренний край коры.Этот эндостальный гребешок не является специфическим для остеопороза и может возникать в условиях с высоким метаболизмом костной ткани, таких как гиперпаратиреоз или синдром рефлекторной симпатической дистрофии. Появление внутрикортикального туннелирования и поднадкостничной резорбции более специфично для этих состояний быстрого обмена костной ткани, которые менее очевидны при состояниях с низким обменом веществ, таких как старческий остеопороз [5].

В осевом скелете истончение коры приводит к четко очерченным контурам тела позвонка, вызывая появление «рамки изображения» или «пустой коробки» (Рисунок 1) [6].Другой особенностью остеопороза позвоночника является вертикализация трабекул, которая является ранним признаком заболевания, которое возникает в результате разрежения горизонтальных трабекул, в результате чего вертикальные трабекулы становятся относительно выраженными [4].

Отличительным проявлением остеопороза является компрессионный перелом позвонка (рисунки 2 и 3). Перелом позвоночника из-за остеопороза в анамнезе увеличивает индивидуальный риск последующих переломов позвонков на пять и переломов бедра на два. 20% этих переломов происходят в течение 12 месяцев после первого.До 50% переломов позвонков протекают бессимптомно и случайно обнаруживаются при визуализирующих исследованиях, проводимых по несвязанным причинам [7]. Истинный перелом позвонка может быть диагностирован по потере высоты тела переднего позвонка более чем на 4 мм, так как задняя высота грудных позвонков обычно больше передней высоты на 1-3 мм [8]. Альтернативное определение фракции позвонков состоит из потери роста более чем на 20% с уменьшением площади более чем на 10–20% [9]. При диагностике остеопоротических переломов позвонков с помощью рентгенографии следует отметить, что они редко связаны с явным нарушением коры или значительным образованием костной мозоли, в отличие от переломов длинных костей [10].Лучшими методами для просмотра переломов позвонков являются боковые рентгенограммы позвоночника и сагиттальные перестройки с помощью мультидетекторной спиральной компьютерной томографии, поскольку эти методы позволяют осуществлять поперечную ориентацию замыкательных пластинок позвонков [1].

Количественная морфометрия позвонков может использоваться как объективный способ измерения высоты тела позвонка путем маркировки ориентиров для каждого позвонка. Самым популярным из этих методов является шеститочечная оцифровка, при которой четыре угла каждого позвонка размечаются от 4 до 4 или 5 с дополнительными точками в середине верхней и нижней концевых пластин.Затем программное обеспечение используется для анализа любой аномальной геометрии. Однако количественная морфометрия не может использоваться для выявления переломов, возникших в результате деформации позвонков, вызванной патологией, такой как дегенеративная болезнь позвоночника или болезнь диска [2].

Остеопоротическая патология аппендикулярного скелета затрагивает концы длинных и трубчатых костей, особенно кисти, проксимального отдела бедренной кости и пяточной кости. Полуколичественным показателем для оценки остеопороза кисти является кортикомедуллярный индекс, который основан на оценке толщины кортикального слоя второй пястной кости [2].

Радиограмметрия - это количественный метод измерения скелета, который был впервые разработан в 1960-х годах и вернулся в 2000 году с развитием цифровой рентгеновской радиограмметрии (DXR), которая автоматически определяет костные края стержней пястных костей 2–4. Из-за повышенных требований к точности изображения руки, DXR был разработан для автоматизации расчета основных геометрических размеров пястных костей с целью оценки минеральной плотности кости.Этот метод имеет высокую воспроизводимость, позволяет прогнозировать будущие переломы и полезен для выявления пациентов из группы риска, которым может быть полезна дальнейшая оценка двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) [11]. Остеопороз аппендикулярного скелета также можно оценить, оценив целостность трабекулярного рисунка в проксимальном отделе бедренной кости или пяточной кости [12]. Поскольку DXR может обнаруживать разницу между 0,0012 и 0,0028 г / см 2 , он полезен для отслеживания изменений минеральной плотности костной ткани (МПК) в течение коротких периодов времени [11].DXR также особенно полезен для отслеживания эффективности терапии бисфосфонатами [13]. Однако на данный момент этот метод остается в основном инструментом исследования, а не центральным игроком в клинической диагностике остеопороза.

2.3. DEXA

Определения пороговых уровней для диагностики остеопении и остеопороза, разработанные Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), были введены в 1994 году и в настоящее время являются стандартом для использования денситометрии костей при диагностике и классификации деминерализации.Измерения DEXA предоставляются с использованием минерального содержания кости (в граммах) и предполагаемой площади измеряемого участка (в квадратных сантиметрах). Таким образом, минеральная плотность кости (МПК) рассчитывается путем деления минерального содержания на площадь и выражается в единицах стандартного отклонения по сравнению со средней МПК молодых людей (балл) или пациентов того же пола того же пола (балл). . BMD классифицируется ВОЗ на основе баллов по таким категориям, как нормальный (≥ − 1,0), остеопенический (<−1,0, но> −2,5), остеопоротический (≤ −2.5) и сильно остеопорозом (≤ − 2,5 с хрупким переломом). баллы корректируются для пациентов, принимающих антиостеопоротические препараты, а также препараты, вызывающие остеопороз. У пациентов, принимающих глюкокортикоиды, пороговое значение составляет -1,5, тогда как у пациентов, принимающих ингибиторы ароматазы, пороговое значение составляет -2,0 [14, 15].

DEXA имеет много преимуществ, включая быстроту, низкую стоимость и меньшие радиационные риски, но он имеет некоторые ограничения как двумерный метод. Например, DEXA не делает различий между кортикальной и трабекулярной костью или изменениями, связанными с геометрией кости, а также может привести к завышенной оценке плотности в более крупных костях и наоборот для более мелких костей [2].Поскольку DEXA измеряет МПК по площади, следует отметить, что МПК по площади составляет только 60–70% прочности кости [16]. Более того, сканерам DEXA может потребоваться более 2 лет, чтобы обнаружить статистически значимое изменение площадной МПК [17]. Тенденция DEXA к завышению поверхностной МПК в крупных костях особенно проблематична у растущих детей. DEXA также имеет тенденцию переоценивать площадную МПК, если на пути луча находится какой-либо объект с высокой плотностью, включая кальцификацию артерий, переломы, металлические имплантаты и дегенеративный склероз замыкательной пластинки тела позвонка.И наоборот, ламинэктомия приводит к недооценке МПК. Дети в возрасте до 19 лет еще не достигли пика костной массы и могут предоставить надежные данные только с помощью баллов, но не баллов [16].

Другие ошибки, которые часто возникают при интерпретации изображений DEXA, связаны с неправильным позиционированием, нумерацией позвонков и обнаружением краев костей. Анатомические артефакты, возникающие в результате остеохондроза, компрессионных переломов, послеоперационных дефектов и вышележащих атеросклеротических кальцификатов, также могут присутствовать в качестве распространенных сопутствующих заболеваний у этой стареющей популяции пациентов.Имплантируемые устройства, такие как стенты, а также внешние объекты, такие как кнопки, также могут мешать интерпретации. Наконец, важно отметить, что результаты различных сканеров DEXA не являются взаимозаменяемыми из-за использования различных алгоритмов и аналитических методов разными производителями [18–20].

Портативные сканеры DEXA становятся все более доступными и могут использоваться для анализа МПК в периферических участках, таких как дистальный отдел лучевой кости и пяточная кость. Критерий ВОЗ для диагностики остеопороза (оценка ≤ −2.5) можно использовать для предплечья, но не для пяточной кости. Окончательные границы не были определены, хотя были предложены оценки от -1,0 до -1,5 [21].

Существенным преимуществом DEXA является его уникальная возможность использования с FRAX (Инструмент оценки риска переломов), который был представлен в 2008 году и используется для выявления пациентов с повышенным риском переломов, а также для оценки их 10-летней вероятности большой остеопоротический перелом. Помимо МПК, FRAX использует демографические данные пациента (возраст, пол, раса и телосложение) в контексте факторов риска, таких как история предыдущих переломов и употребление алкоголя.Алгоритм также включает производителя сканера DEXA как часть своего анализа [22].

ДЭРА все чаще используется для оценки переломов позвоночника (VFA), которая отличается от обычной рентгенографии позвоночника тем, что весь позвоночник визуализируется на одном боковом изображении, а не в двух отдельных боковых проекциях. VFA не только требует меньшего ионизирующего излучения, но также позволяет избежать оптического искажения замыкательных пластинок позвонков, которое часто наблюдается при рентгенографии [23].

Этот метод набирает популярность, и уже разработаны инструкции по его использованию, хотя в настоящее время имеется мало данных, подтверждающих применение этого приложения для детей.Интересным потенциальным дополнительным применением к ЛЖК является определение степени кальцификации брюшной аорты, фактора риска, связанного с сердечно-сосудистыми заболеваниями у пожилых женщин. Таким образом, VFA позволяет этой группе пациентов пройти обследование на сердечно-сосудистые заболевания во время денситометрии костей [24]. Оценка трабекулярной кости также появилась в последнее десятилетие как способ измерения трабекулярной структуры, но ее надежность и полезность еще предстоит определить в клинических условиях [25].

2.4. Количественная КТ

Другим методом оценки МПК является количественная КТ, которая отличается от DEXA тем, что дает отдельные оценки трабекулярной и кортикальной плотности для оценки истинной объемной плотности с макроархитектурой, а не с двумерным воссозданием [26].Эта способность важна, если учесть, что губчатая кость в восемь раз метаболически активнее, чем кортикальная кость, и, следовательно, более чувствительна к изменениям [1].

Поскольку количественная КТ может отличить трабекулярную от кортикальной кости, она более чувствительна, чем DEXA, в прогнозировании переломов позвонков и отслеживании хронической потери костной массы, особенно у женщин в постменопаузе. Это также особенно полезно для оценки остеопороза, вызванного кортикостероидами, и лечения паратиреоидным гормоном, поскольку эти заболевания имеют тенденцию преимущественно поражать губчатую кость [13].

Хотя значения МПК по DEXA могут быть ложно завышены из-за патологии, такой как дегенеративное заболевание суставов и кальцификация аорты, это неверно для количественной КТ из-за ее превосходного пространственного разрешения [27].

Хотя литература по прогнозированию переломов для QCT ограничена по сравнению с таковой для DEXA, количество исследований увеличивается по мере того, как QCT становится все более популярной. QCT может лучше прогнозировать перелом позвоночника за счет более точного измерения BMD позвонков по сравнению с площадной BMD, используемой DEXA [28].Это также хороший инструмент для анализа компонентов и факторов, связанных с переломом бедра, но доза облучения гонад при этих исследованиях вызывает беспокойство. Также может быть сложно сканировать детей с помощью QCT, поскольку медленное сканирование может привести к появлению множества артефактов движения [16].

Точное измерение с помощью количественной КТ также может быть нарушено из-за изменений костного мозга в кости из-за изменения ослабления костного мозга. Хотя методика со временем становится менее точной из-за возрастных изменений в костном мозге позвонков, эту ошибку можно исправить с помощью справочных баз данных и обычно не имеет клинического значения [29].Еще одним ограничением низкого пространственного разрешения QCT является то, что он затрудняет измерение тонкой коры костной ткани [30]. Кроме того, из-за сложности бедра и бедренной области количественная КТ используется только для оценки объемной МПК позвоночника. Некоторые из этих ограничений могут быть преодолены путем использования периферической количественной компьютерной томографии, которая позволяет проводить отдельные оценки кортикальной и губчатой ​​кости, а также позволяет анализировать геометрию кости на нескольких участках аппендикуляра [2].

Стоит отметить, что результаты QCT не могут использоваться для подсчета баллов, как определено ВОЗ, а также QCT нельзя использовать для алгоритма FRAX [1].

Другие важные ограничения количественной КТ по ​​сравнению с DEXA включают повышенную дозу облучения, высокую стоимость, нарушение других рабочих процессов диагностической КТ и требования к пространству. Однако по сравнению с обычной КТ доза при количественной КТ снижена. Поскольку в QCT требуются количественные измерения, а не высокоточные изображения, доза облучения может быть минимизирована примерно до 100 мк Зв по сравнению с обычной КТ, которая имеет дозы от 2500 до 4500 мк Зв [16].

2.5. Количественный ультразвук

Количественный ультразвук был представлен почти 30 лет назад как более дешевый, компактный, быстрый, безопасный и портативный альтернативный сканер DEXA. В то время как диагностический ультразвук использует длины волн 2–10 МГц, количественное УЗИ остается в диапазоне менее 1 кГц [1]. Он хорошо известен своей быстротой и низкими рисками по сравнению с другими методами, но ему не хватает сопоставимой чувствительности. Хотя его можно использовать для измерения количественных параметров и оценки свойств тканей, количественное УЗИ неадекватно для долгосрочного мониторинга остеопороза и лучше всего служит инструментом скрининга перед оценкой DEXA [31].Метафиз пяточной кости и фаланги может дать наибольшую пользу при количественном УЗИ из-за высокой доли губчатой ​​кости [32]. Следует отметить, что на данный момент у производителей нет текущих рекомендаций по стандартизации этих устройств в США с точки зрения надежности. Другая трудность заключается в том, что критерии ВОЗ не могут использоваться с количественным УЗИ, из-за чего метод является скорее дополнительным, чем автономным инструментом для диагностики остеопороза [2].Хотя количественное УЗИ не может использовать определение ВОЗ для диагностики остеопороза или мониторинга эффективности терапии, количественное УЗИ пяточной кости может помочь прогнозировать переломы бедра и другие остеопоротические переломы у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин, а также центральное сканирование DEXA [33].

2.6. New Advances

Micro-CT - это новый метод, позволяющий разрешить до 6 мкм м для улучшенной визуализации трабекулярных структур. После трехмерной реконструкции программное обеспечение можно использовать для расчета таких параметров, как отношение поверхности кости к объему, и трабекулярных параметров, таких как объем, количество, разреженность, толщина и ориентация.МРТ можно использовать с аналогичной точностью, за исключением того, что он не может напрямую визуализировать трабекулярную сеть и вместо этого должен быть экстраполирован как часть пустоты сигнала в жировом костном мозге. Хотя это обычно не используется в клинической практике и нет текущих руководств, МРТ показывает потенциал в качестве метода мониторинга эффектов лечения, особенно с учетом того, что более высокая напряженность поля становится более распространенной [2]. Оба этих метода с высоким разрешением используются на периферических участках, таких как лучевая или большеберцовая кость, но могут быть технически сложными в отношении требовательного позиционирования и восприимчивости к артефактам движения.Эти трудности в сочетании с доступностью этих машин и их использованием для другой диагностической визуализации и вмешательства сделали их пока что инструментами исследования [34].

3. Остеомаляция / рахит

Неполная минерализация из-за недостатка солей кальция в остеоиде проявляется в виде остеомаляции у взрослых и рахита у детей. Хотя существуют различные причины, такие как желудочно-кишечные абсорбционные аномалии и поражения почечных канальцев, центральная аномалия связана с метаболизмом кальция, фосфора или витамина D (рис. 4).Общие рентгенологические признаки неспецифичны и включают снижение плотности костной ткани, потерю кортикального слоя и укрупнение трабекулярного рисунка. Обычно отмечаемые деформации включают протрузию вертлужной впадины, кифосколиоз и увеличенную вогнутость замыкательной пластинки позвоночника [35]. Костные деформации, такие как искривление, могут быть двусторонними и симметричными и преимущественно наблюдаются в костях, несущих вес (рис. 5). Более рыхлые зоны или псевдопереломы - это переломы недостаточности, которые выглядят как линейные рентгенопрозрачные полосы, перпендикулярные длинной оси кости, и наиболее часто наблюдаются в лобковых и седалищных ветвях, медиальной части шейки бедра, ребрах, лопатках и длинных костях (Рисунки 6 и 7) [ 35, 36].Они классически находятся на вогнутой (компрессионной) стороне деформации изгиба.

4. Цинга
4.1. Общие

Цинга, также известная как болезнь Барлоу, является проявлением дефицита витамина С (аскорбиновой кислоты) и преимущественно заболеванием детской возрастной группы, которое проявляется в первые 6–24 месяцев [37]. Заболеваемость цингой у взрослых встречается редко и в первую очередь происходит из-за тяжелого диетического дефицита [38]. Недостаток витамина С приводит к аномальному образованию коллагена, что приводит к множеству клинических признаков и симптомов: раздражительности, дефектному формированию дентина, склонности к геморрагии, болезненности и слабости нижних конечностей, что приводит к псевдопарализу.Скелетно-мышечные проявления встречаются у 80% пациентов с цингой, и рентгенологические данные являются характерными [38].

4.2. Рентгенологические проявления

Рентгенологические особенности чаще всего видны в месте быстрого роста кости и включают дистальный отдел бедренной кости, проксимальный и дистальный отдел большеберцовой кости и малоберцовой кости, лучевую и локтевую кость, а также плечевую кость. Увеличение грудины на конце ребер приводит к появлению «скорбутики» четок. Очень характерен остеопороз матового стекла, поражающий как губчатую, так и кортикальную кость [38, 39].Зона предварительной кальцификации имеет повышенную плотность и известна как белая линия Франкеля. Зона Труммерфельда является местом субэпифизарного нарушения и рассматривается как рентгенопрозрачная зона, прилегающая к белой линии Франкеля [39, 40]. Из-за субэпифизарного расположения переломы, возникающие в зоне Труммерфельда, заживают, не влияя на рост кости [39, 40]. Другие метафизарные находки включают боковые шпоры Пелкана, выступающие перпендикулярно оси вала. «Угловой знак» возникает из-за продолжающегося измельчения, приводящего к образованию грибов или короблению эпифиза, а также может наблюдаться при сифилисе и рахите [39].Утолщение зоны предварительной кальцификации с разреженной трабекуляцией прилегающего эпифиза приводит к образованию склеротического эпифизарного кольца, также известного как кольцо Вимбергера [39, 40]. Поднадкостничное кровоизлияние - это незаметная находка, которая проявляется в плотности мягких тканей, прилегающих к кортикальной кости. Однако после лечения кальцификация надкостницы становится очевидной и является ранним признаком заживления [39, 40]. При продолжении лечения большинство рентгенологических признаков исчезают; однако линия Франкеля остается индикатором предшествующего дефицита витамина С.

5. Почечная остеодистрофия / гиперпаратиреоз
5.1. Общие

Почечная остеодистрофия относится к спектру радиографических аномалий опорно-двигательного аппарата в обстановке хронической почечной недостаточностью (ХПН). ХПН вызывает вторичный гиперпаратиреоз, который преобладает над рентгенологическими данными; Таким образом, существует значительное совпадение костно-мышечной системы результатов в этих лиц. Кроме того, почечная остеодистрофия вызывает остеомаляцию и другие проявления, связанные с лечением.В этом обзоре представлен краткий обзор почечной остеодистрофии и связанных с ней результатов, а также изменений, наблюдаемых при гиперпаратиреозе.

Паратироидный гормон играет решающую роль в регуляции сывороточного кальция и фосфата за счет изменения остеокластической активности, кишечной абсорбции и почечной абсорбции и выведения кальция и фосфата. Избыточная секреция паратиреоидного гормона (ПТГ) приводит к целому ряду скелетно-мышечных, особенно костных проявлений, которые чаще всего приводят к остеомаляции и остеопорозу.

Избыточное производство паратиреоидного гормона можно разделить на основные, вторичные и третичные причины. Первичный гиперпаратиреоз возникает в результате перепроизводства ПТГ из-за аденомы (90%), за которым следует гиперплазия паращитовидных желез и карцинома паращитовидных желез. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности или вследствие кишечной мальабсорбции приводит к вторичному гиперпаратиреозу. Третичный гиперпаратиреоз возникает, когда паращитовидная железа действует автономно и независимо от сывороточного кальция в условиях диализа.

5.2. Рентгенографические особенности

В прошлом для ранней диагностики тонких костных аномалий использовалось «метаболическое обследование костей», которое включало рентгенографию с прямым увеличением, маммографические методы и методы рентгенографии с мелкими деталями. С развитием цифровой рентгенографии рутинные рентгенограммы рук в настоящее время считаются наиболее чувствительным и экономичным методом раннего обнаружения [35].

Повышенная остеокластическая активность приводит к ряду проявлений, и наиболее частым неспецифическим признаком является генерализованная деминерализация.Костная резорбция более специфична для гиперпаратиреоза и включает периостальную, интракортикальную (в пределах гаверсовской системы и канала Фолькмана), субхондральную, трабекулярную и подсвязочную поверхности.

Поднадкостничная резорбция - самая ранняя находка, практически патогномоничная для гиперпаратиреоза, и чаще всего проявляется в виде изношенной и похожей на кружево наружной поверхности кости вдоль радиальных поверхностей средних фаланг второго и третьего пальцев и пучков фаланг [35]. Другие участки поднадкостничной резорбции включают дистальный конец ключиц, медиальную часть плечевой и большеберцовой кости, шейку бедренной кости и дистальную часть локтевой кости.

Интракортикальное туннелирование является признаком быстрого обновления костной ткани и проявляется в виде гребешков вдоль внутренней кортикальной поверхности, наиболее заметно на второй пястной кости в виде тонких продольных штрихов. Со временем происходит потеря коркового определения и кортикомедуллярная дифференцировка [35].

Субхондральная резорбция полиартикулярная и приводит к коллапсу кортикальной кости, что приводит к начальному «псевдо-расширению» суставной щели вдоль подвздошной стороны крестцово-подвздошного сустава и ключичной стороны акромиально-ключичного сустава и лонного сочленения.При продолжающейся эрозии происходит повреждение и коллапс суставного хряща, что приводит к дегенеративным изменениям. Субхондральную резорбцию иногда можно спутать с эрозиями при воспалительной артропатии, такой как ревматоидный артрит.

Трабекулярная резорбция чаще всего отмечается в своде черепа и проявляется в виде пятнистой десоссификации, утраты резкого трабекулярного рисунка и утраты различий между внутренним и внешним таблицами, что приводит к появлению матового стекла или черепа «соль и перец» (рисунки 8 и 9) [36, 41].Подсвязочные и субсухожильные изменения неспецифичны и часто могут быть отмечены в нижней пяточной кости, клювовидно-ключичных связках, большом и малом вертеле, передней нижней подвздошной ости, а также плечевых и седалищных бугорках.


(а)
(б) .

Гормоны, масса тела и упражнения

Обзор

Ваш метаболизм включает в себя набор процессов, которые все живые существа используют для поддержания своего тела. Эти процессы включают как анаболизм, так и катаболизм. Оба помогают организовывать молекулы, освобождая и улавливая энергию, чтобы тело работало сильнее. Эти фазы метаболизма происходят одновременно.

Анаболизм сосредоточен вокруг роста и строительства - организации молекул. В этом процессе маленькие простые молекулы превращаются в более крупные и сложные.Примером анаболизма является глюконеогенез. Это когда печень и почки производят глюкозу из неуглеводных источников.

Катаболизм - это то, что происходит, когда вы перевариваете пищу, и молекулы распадаются в организме для использования в качестве энергии. Большие сложные молекулы в организме разбиваются на более мелкие и простые. Пример катаболизма - гликолиз. Этот процесс почти противоположен глюконеогенезу.

Понимание анаболизма и катаболизма может помочь вам тренироваться более эффективно, чтобы сбросить жир и нарастить мышцы.Отдых также является частью уравнения. Ваш метаболизм работает, даже когда вы спите.

Ваши гормоны играют важную роль в этих процессах. Различные гормоны в организме связаны с анаболизмом и катаболизмом.

Анаболизм включает гормоны:

  • эстроген
  • инсулин
  • гормон роста
  • тестостерон

Катаболизм включает гормоны:

  • адреналин
  • цитозолкинс
  • кортизол
  • нарушение гормонов, например, заболевания щитовидной железы, также может повлиять на эти процессы и общий метаболизм.Например, в небольшом исследовании бодибилдеров изучался их гормональный анаболико-катаболический баланс при подготовке к соревнованиям. Некоторые из мужчин продолжали тренироваться и питаться как обычно, в то время как другие были ограничены в энергии, чтобы уменьшить жировые отложения.

    В группе с ограничением энергии наблюдалось значительное уменьшение жировых отложений и мышечной массы по сравнению с контрольной группой. Их уровни инсулина и гормона роста также снизились на протяжении всего исследования. Уровень тестостерона также снизился за 11–5 недель до соревнований.Другими словами, мужские «анаболические пути» были нарушены даже у тех, кто употреблял много белка.

    Исследователи пришли к выводу, что культуристам, возможно, потребуется использовать другие стратегии питания, чтобы предотвратить эффект катаболического распада перед соревнованиями.

    Поскольку анаболизм и катаболизм являются частями вашего метаболизма, эти процессы влияют на вес вашего тела. Помните: когда вы находитесь в анаболическом состоянии, вы наращиваете и поддерживаете мышечную массу. Когда вы находитесь в катаболическом состоянии, вы теряете общую массу, как жир, так и мышцы.

    Вы можете управлять своей массой тела, понимая эти процессы и свой общий метаболизм. И анаболический, и катаболический процесс со временем приводят к потере жира. Однако что касается вашего веса на весах для ванной в качестве ориентира, все может быть немного сложнее.

    • Если вы много занимаетесь анаболическими тренировками, вы будете сбрасывать жир и поддерживать или даже наращивать мышцы. Мышцы более плотные, чем жир, поэтому ваш вес и индекс массы тела могут оставаться выше, несмотря на более стройное телосложение.
    • Катаболические тренировки, с другой стороны, могут помочь вам сбросить лишние килограммы, отработав как жир, так и мышцы. Вы будете меньше весить, но при этом у вас будет гораздо меньше критической мышечной массы.

    Вы можете думать об этих процессах как об уравнении, чтобы предсказать, можете ли вы сбросить или набрать вес.

    Возьмите катаболизм (сколько энергии вырабатывает ваше тело) и вычтите анаболизм (сколько энергии использует ваше тело). Если вы производите больше, чем потребляете, вы можете набрать килограммы, так как энергия откладывается в виде жира.Если вы используете больше, чем производите, может произойти обратное.

    Конечно, есть исключения, особенно если у вас есть заболевания, которые влияют на ваши гормоны.

    Работа вашего тела по-разному может дать разные результаты. Кардио и силовые тренировки связаны с разными метаболическими процессами. Вот как получить максимальную отдачу от тренировок в зависимости от ваших целей.

    Катаболические

    Катаболические упражнения - это аэробные или кардио упражнения.Они могут включать в себя движения, такие как бег, плавание и езда на велосипеде, когда вы находитесь в устойчивом активном состоянии в течение относительно длительного периода времени. По данным Американского колледжа спортивной медицины, стремитесь выполнять по крайней мере следующее количество аэробных упражнений каждую неделю:

    • 150 минут средней интенсивности или
    • 75 минут высокой интенсивности

    Обычно это делится на три части. до пяти дней обучения. Если у вас в анамнезе есть заболевания, посоветуйтесь со своим врачом, чтобы получить одобрение, прежде чем начинать этот режим.

    Ваша частота сердечных сокращений, артериальное давление и дыхание повышаются во время катаболических упражнений. Во время потоотделения организм расщепляет гликоген, чтобы использовать его в качестве топлива. Когда у вас заканчиваются запасы углеводов, кортизол в организме использует аминокислоты для выработки энергии.

    В результате катаболические упражнения могут помочь вам построить здоровое сердце и легкие. Но они также могут привести к потере массы тела, как мышц, так и жира. Со временем он эффективно разрушает мышцы. Некоторые из этих мышц могут быть восстановлены во время сна или отдыха в течение восьми или более часов в результате спонтанных анаболических процессов.

    Anabolic

    Если вы хотите нарастить мышцы, слишком долгое нахождение в катаболическом состоянии может работать против вас. Это может уменьшить вашу мышечную массу и даже поставить под угрозу ваше общее состояние здоровья. Предотвращение катаболизма - это поддержание баланса между питанием, тренировками и восстановлением.

    Мышцы можно поддерживать, тренируясь три или четыре дня в неделю. Следующая примерная программа упражнений может помочь вам оставаться в строительном или анаболическом состоянии. Попробуйте сосредоточиться на одной области в день, отдыхая между ними.

    Анаболизм требует энергии для роста и развития. Катаболизм использует энергию для разрушения. Эти метаболические процессы работают вместе во всех живых организмах, чтобы производить энергию и восстанавливать клетки.

    Понимание разницы между анаболическими и катаболическими процессами может помочь вам достичь ваших целей в тренажерном зале и на весах. Чего бы вы ни хотели достичь, регулярные упражнения - кардио-тренировки и - плюс диета, богатая цельными продуктами, помогут вам оставаться здоровым как внутри, так и снаружи.

    .

    7 фактов о человеческих гормонах и их функциях

    Гормоны получают плохую репутацию при различных состояниях, от быстрых, неловких изменений, которые мы испытываем в период полового созревания, до перепадов настроения, связанных с предменструальным синдромом. Но без них мы никогда бы не выросли, не имели либидо или не размножались - это всего лишь несколько ключевых человеческих переживаний.

    Они также играют важную роль в широком спектре основных функций организма. Набор желез, вырабатывающих большинство гормонов, известен как эндокринная система.Несмотря на крошечный размер, эти железы делают все: от регулирования метаболизма и предоставления вам возможности спать до начала родов. Хотя каждая железа имеет уникальную функцию, гормональные выделения одной железой внутренней секреции стимулируют выработку гормонов другими железами внутренней секреции. Вот обзор этих ключевых игроков в вашей эндокринной системе.

    1. БОЛЬШАЯ ЖЕЛЕЗА

    Гипофиз размером с горошину, расположенный в передней части мозга, часто называют «главной железой», потому что гормоны, которые он производит, контролируют работу щитовидной железы, надпочечников, яичников и семенников.Однако он получает приказы от крошечной структуры в головном мозге, также от своего соседа, под названием гипоталамус. Гипофиз состоит из трех частей - передней доли, промежуточной доли и задней доли, которые выполняют очень разные функции.

    Передняя доля в основном участвует в развитии тканей, половом созревании и размножении. Вырабатываемые здесь гормоны регулируют рост и стимулируют работу надпочечников и щитовидной железы, а также яичников и яичек. Он также вырабатывает пролактин, который способствует проникновению материнского грудного молока.

    Промежуточная доля, представляющая собой всего лишь тонкий слой клеток у человека, выделяет гормон, контролирующий пигментацию - цвет кожи - за счет производства меланина.

    Задняя доля вырабатывает антидиуретический гормон, который перерабатывает воду из почек в кровоток, чтобы предотвратить обезвоживание. Он также производит окситоцин, который часто называют «молекулой любви», потому что он помогает людям чувствовать связь друг с другом, а также вызывает сокращения матки во время родов и стимулирует выделение грудного молока.

    2. Щитовидная железа

    Щитовидная железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи, имеет две доли по обе стороны от дыхательного горла (трахеи). Он производит тироксин (T 4 ) и трийодтиронин (T 3 ), гормоны, которые регулируют скорость обмена веществ в организме, работу сердца и пищеварения, контроль мышц, развитие мозга и плотность костей. Чтобы оставаться здоровым, необходимо хорошее поступление йода в рацион. Однако только двадцать процентов из T 3 производится щитовидной железой; остальные 80 процентов поступают из тироксина, который преобразуется такими органами, как печень или почки.

    Щитовидная железа также производит кальцитонин, который, кажется, помогает регулировать уровень кальция в организме, но какая-либо другая функция еще не известна.

    3. ПАРАТИРОИД

    Четыре паращитовидных железы размером с рисовое зернышко (у всех нас их четыре в нормально функционирующем организме) названы таким образом, потому что они расположены за щитовидной железой. Их единственная цель - выделять паратироидный гормон (ПТГ) для контроля кальция в крови, который затем регулирует, сколько кальция попадает в ваши кости, что приводит к плотности костей.

    4. НАДПОЧНИКИ

    Два надпочечника расположены по одному на каждой почке. Они производят половых гормонов и гормон стресса кортизол . Надпочечники также прямо или косвенно производят эстроген, прогестерон, стероиды, кортизон и химические вещества, такие как адреналин (адреналин), норэпинефрин и дофамин , которые влияют на высвобождение и производство других гормонов в других железах.

    5. ПОДЖЕЛЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

    Расположенная в верхней части живота поджелудочная железа поддерживает баланс глюкозы (сахара) в крови.Он в основном производит инсулин и глюкагон , которые регулируют уровень глюкозы в крови. Поджелудочная железа часто считается двумя железами в одной, эндокринной и экзокринной железой. Он выделяет гормоны в кровь (эндокринная функция) и выделяет ферменты для расщепления белков, липидов, углеводов и нуклеиновых кислот через протоки (экзокринная функция).

    6. ЯИЧНИКИ

    Яичники - набор из двух - находятся в полости таза женщины. Они дают начало яйцеклеткам или женским репродуктивным клеткам, которые при оплодотворении сперматозоидами становятся эмбрионами.Яичники производят эстрогена и прогестерона для облегчения фертильности и зачатия. Яичники также производят стероидных гормонов , которые могут помочь в имплантации оплодотворенного эмбриона в матку. У девочки есть яичники, но они не функционируют до полового созревания. В период полового созревания передняя доля гипофиза стимулирует гормон , который запускает месячный менструальный цикл.

    7. ИСПЫТАНИЯ

    У мужчины семенники или яички, производящие сперму, свешиваются за пределами таза (и тела) в мошонке.Яички производят тестостерона , который запускает опускание яичек до рождения, регулирует выработку спермы и способствует развитию вторичных половых признаков в период полового созревания. Он также производит ингибин , который подавляет секрецию фолликулостимулирующего гормона из гипофиза, и низкую дозу эстрогена в форме эстрадиола .

    .

    Смотрите также

 
 
© 2020 Спортивный клуб "Канку". Все права защищены.